临床肝胆病杂志

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慢加急性肝衰竭分型的临床价值与突破方向

徐曼曼, 陈煜

2026, 42(8): 1745-1748. DOI: 10.12449/JCH260801

摘要(11)

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摘要:
慢加急性肝衰竭（ACLF）是在慢性肝病基础上发生的急性失代偿综合征，具有病死率高、病情进展迅速、临床表型复杂及可逆窗口短暂等特征。当前，全球尚缺乏统一的ACLF标准化诊断体系，不同诊断标准在评估侧重点上存在显著差异，分别侧重于肝脏功能衰竭、肝外器官衰竭或特定病因背景下的高危状态。为实现ACLF患者的个体化风险分层、优化临床医疗资源配置，建立科学完善的精准分型体系已成为亟待解决的关键问题。传统静态化诊断模式仅局限于基线状态评估与死亡风险预测，无法反映疾病动态演化规律，亦难以有效区分不同患者对临床干预的应答差异。本文系统梳理了现阶段ACLF的主流定义与分型体系，分析各类分型框架在临床治疗决策、预后风险评估及临床试验方案设计中的应用价值与局限性；同时提出，ACLF临床分型体系需突破单一基线评估模式，向动态化、治疗导向化及跨病因一体化的整合评估模式转型，以期为人工肝支持治疗、重症监护管理、肝脏再生干预及肝移植手术指征判定等临床诊疗工作提供更为精准的理论依据。

慢加急性肝衰竭合并感染的研究进展

卞佳乐, 韩涛

2026, 42(8): 1749-1754. DOI: 10.12449/JCH260802

摘要(8)

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摘要:
感染既是慢加急性肝衰竭的常见诱因，也是其重要的并发症，与患者多器官功能衰竭及高病死率密切相关。本文围绕慢加急性肝衰竭合并感染的流行病学、临床与病原学特征、发病机制以及诊断和治疗策略的新进展进行系统综述，旨在为进一步优化此类患者的临床决策、探索新型诊治方法提供参考。

酒精性肝病相关慢加急性肝衰竭：机制、动态评估与精准管理

艾娜, 崔怀宁, 方晓慧, 柳涛, 高沿航

2026, 42(8): 1755-1760. DOI: 10.12449/JCH260803

摘要(9)

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摘要:
慢加急性肝衰竭（ACLF）是慢性肝病急性恶化期的高病死率综合征，以系统性炎症驱动的多器官功能障碍为核心特征。酒精性肝病相关慢加急性肝衰竭（ALD-ACLF）因肠道微生态失衡、内毒素易位及炎症反应放大更为突出，常伴随较高的继发感染风险和肝外器官受累，具有明显的病因学与临床特异性。本综述系统梳理ALD-ACLF的概念边界、病理生理机制、动态预警与预后评估进展，重点评述风险分层及临床管理决策要点，并探讨代谢功能障碍合并酒精相关肝病双重打击表型对ALD-ACLF风险分层的潜在影响。提示临床应进一步强化病因导向的早期识别、动态分层、诱因控制和干预前移，以期为该类患者的精准评估及个体化干预提供参考。

慢加急性肝衰竭并发症对预后的影响及其管理

何敏, 白浪

2026, 42(8): 1761-1765. DOI: 10.12449/JCH260804

摘要(12)

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摘要:
慢加急性肝衰竭（ACLF）是一种病情进展迅速、短期病死率极高的临床综合征，并发症的数量和严重程度是决定其预后不良的核心因素。然而，目前针对ACLF单个及多种并发症对预后影响的系统评价、规范化的并发症管理，尚缺乏系统性梳理。本文就ACLF常见并发症对预后的影响及其管理策略进行系统综述，以期为临床实践提供参考。

慢加急性肝衰竭动物模型的研究进展：从两阶段构建到三阶段全病程模拟

陆嘉, 卢捷, 项晓刚

2026, 42(8): 1766-1772. DOI: 10.12449/JCH260805

摘要(6)

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摘要:
慢加急性肝衰竭（ACLF）是一种以急性肝功能失代偿、肝外器官损伤和短期高病死率为主要特征的严重临床综合征，其发病机制复杂，目前尚未完全阐明。ACLF动物模型在该疾病的研究中至关重要，不仅能为机制研究提供良好的基础，也能为临床实践提供实验依据，有助于推动疾病诊治的进步。本文系统总结了目前常用的ACLF动物模型，比较不同模型的构建方法、病理生理特点及优缺点，并综述该领域内动物模型研究的最新进展与创新干预策略，以期为ACLF动物模型的优化、标准化及进一步应用提供参考。

乙型肝炎功能性治愈新药临床价值评价标准的探讨

左书凝, 钟钰婷, 赵建中

2026, 42(8): 1773-1777. DOI: 10.12449/JCH260806

摘要(6)

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摘要:
我国乙型肝炎疾病负担较重，在现行慢性乙型肝炎临床诊疗方案中，对满足治疗指征的患者，临床治疗以争取功能性治愈（临床治愈）为核心目标。针对功能性治愈目标，国内外药品监督管理机构相继发布技术标准，指导创新药物临床试验的整体设计与科学评价。但随着该领域科学研究、临床实践和新药研发的快速发展，出现了一些新的挑战，特别是新药临床价值评价问题。本文综述国内外乙型肝炎功能性治愈新药的临床研发现状，分析现有临床试验数据特点，重点探讨乙型肝炎功能性治愈关键性临床试验的目标人群［基线乙型肝炎病毒表面抗原（HBsAg）水平］、HBsAg清除的应答、停药后HBsAg血清学逆转情况以及有临床价值的功能性治愈应答率目标值等，为进一步完善技术标准提供参考。

锚定乙型肝炎功能性治愈，构建中国特色乙型肝炎新药审评标尺——— 《〈慢性乙型肝炎病毒感染治疗药物临床试验技术指导原则〉问答文件》解读

梁携儿, 高沿航, 牛俊奇, 侯金林

2026, 42(8): 1778-1781. DOI: 10.12449/JCH260807

摘要(6)

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摘要:
实现乙型肝炎功能性治愈（临床治愈）是当前肝病临床与新药研发的核心目标。2023 年国家药品监督管理局药品审评中心发布《慢性乙型肝炎病毒感染治疗药物临床试验技术指导原则》搭建顶层框架；2026年7月配套征求意见问答文件，为乙型肝炎新药研发提供切实的政策指导，对临床研究者、创新药企和肝病学科发展具有多重深远价值。

乙型肝炎病毒致肝细胞癌的关键机制及防控策略

谢璐泽, 席雅璇, 曹广文

2026, 42(8): 1782-1789. DOI: 10.12449/JCH260808

摘要(7)

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摘要:
乙型肝炎病毒（HBV）慢性感染是肝细胞癌（HCC）的主要原因，其对全球HCC的人群归因分数为57.1%，对中国HCC的人群归因分数为76.1%。阐明HBV致癌的早期分子机制，有助于HCC的精准预防。HBV持续复制、变异、整合及其协同驱动是HBV致癌的主要机制。HBV复制可激活并维持肝脏慢性炎症微环境，为病毒变异累积提供条件；在慢性炎症条件下，炎症因子使载脂蛋白B mRNA编辑酶催化多肽样3B（变异酶）-尿嘧啶-DNA糖基化酶（修复酶）失衡，促进HBV变异和人基因组突变，HBV变异致癌能力增强，炎症微环境可促进变异细胞去分化并获得干性特征；HBV基因组整合可导致端粒酶逆转录酶启动子等“守门人”变异，引发染色体不稳定与表观遗传重编程。HBV复制、变异和整合三大环节在“变异-选择-适应”的进化规律下协同作用，共同推动HCC的发生和发展。HBV高危变异谱、外周血整合片段及端粒酶逆转录酶启动子突变等分子标志物，可指导HCC的抗病毒精准预防、辅助早期筛查与术后复发监测，为完善HCC分层防控策略提供科学依据。

慢加急性肝衰竭临床分型专家共识（2026年版）

中华医学会肝病学分会重型肝病与人工肝学组, 中华医学会肝病学分会终末期肝病营养与再生学组, 中华中医药学会肝胆病专业委员会

2026, 42(8): 1790-1798. DOI: 10.12449/JCH260809

摘要(5)

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摘要:
慢加急性肝衰竭具有高度异质性及潜在可逆性，需要精细的临床分型以实现精准诊治。建立科学、规范、简便、实用的临床分型体系，对于病情评估、预后判断、治疗决策及分层管理具有重要意义。本共识立足我国慢加急性肝衰竭临床诊疗实际需求，结合国内外相关指南、循证医学证据及专家意见，对慢加急性肝衰竭临床分型的方法及临床应用进行总结和归纳，旨在提高临床识别与分层诊治水平，推动精准诊疗，改善患者预后。

原发性肝癌中医证候判别专家共识及量化工具开发

中国老年学和老年医学学会转化医学分会

2026, 42(8): 1799-1806. DOI: 10.12449/JCH260810

摘要(11)

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摘要:
准确的中医辨证是开展中医治疗的重要前提，但目前原发性肝癌的中医证候判别仍缺乏统一标准与可操作的临床应用工具，给临床方案推广及中成药合理使用带来了极大挑战。为统一并规范原发性肝癌的中医证候判别标准，本共识工作组组织中医、中西医结合肝病及方法学领域相关专家开展共同研讨，在系统梳理现有指南、共识及中成药适应证中相关证候描述的基础上，运用两轮德尔菲法开展专家咨询，以均数、变异系数及满分率作为条目筛选标准，构建了涵盖12个证候要素、11个复合证候及其对应诊断条目的证候判别体系，建立了基于条目权重的证候量化模型，并开发了可支持证候积分与症状积分动态录入、实现治疗前后趋势可视化呈现的在线量化工具。本共识系统阐述了上述诊断体系的构建方法与内容，提供了量化、可视化的证候判别及疗效评价工具，旨在为中医辨证的标准化推广提供方法学参考及可操作平台，提升临床辨证一致性与中成药使用的合理性。

《2026年欧洲肝病学会和美国肝病学会德尔菲共识声明：原发性胆汁性胆管炎替代终点和真实世界证据》摘译

葛启超, 蔡晓波, 陆伦根

2026, 42(8): 1807-1814. DOI: 10.12449/JCH260811

摘要(10)

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摘要:
2026年，欧洲肝病学会和美国肝病学会联合发布《原发性胆汁性胆管炎替代终点和真实世界证据德尔菲共识声明》。该共识围绕原发性胆汁性胆管炎新药研发中最关键的3类问题形成16条声明和42条推荐意见：一是肝脏生化指标及非侵入性肝纤维化评估能否作为临床结局的替代终点；二是真实世界数据和真实世界证据如何以符合监管要求的方式补充或支持确证性研究；三是患者报告结局如何标准化用于生活质量、瘙痒和疲乏评价。本文对该共识的背景、方法学框架、核心声明、推荐意见、关键图表进行摘译与专家解读，旨在为国内原发性胆汁性胆管炎诊疗、药物评价、真实世界研究设计和以患者为中心的临床终点建设提供参考。

《2026年欧洲肝病学会意见书：晚期慢性肝病的姑息治疗》摘译

黄睿, 饶慧瑛

2026, 42(8): 1815-1819. DOI: 10.12449/JCH260812

摘要(5)

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摘要:
近期，欧洲肝病学会发布了晚期慢性肝病患者姑息治疗的意见书。该立场文件为临床医生提供了针对晚期慢性肝病患者行姑息治疗的指导，旨在改善这一人群的生活质量。本文对指南中的重要声明进行摘译。

《2026年多学科专家小组建议：肝硬化患者药物选择与剂量调整》摘译

肖慧娟, 韩涛

2026, 42(8): 1820-1825. DOI: 10.12449/JCH260813

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摘要:
肝硬化可显著影响药物的药代动力学，临床用药相关问题较多。目前按疾病分期的用药指导仍不统一，药品说明书信息也不够清晰，导致治疗决策多依赖个人临床判断，不同专业人员的处方策略存在明显差异。2026年，多学科专家小组发布了有关肝硬化患者药物选择与剂量调整的建议，该建议采用德尔菲法，调查了肝病专家、临床药理学家与临床药剂师在肝硬化患者药物选择及剂量调整方面的决策，量化了不同蔡尔德-皮尤分级下的专家共识，并评估了专家共识推荐意见与药品说明书信息的一致性，为制订统一的用药指导提供依据。本文对该研究中的主要内容进行摘译。

《巴塞罗那肝癌临床分期预后评估与治疗推荐策略：2026更新版》摘译

薛继华, 叶庆芬, 陆荫英

2026, 42(8): 1826-1830. DOI: 10.12449/JCH260814

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摘要:
巴塞罗那肝癌临床分期（BCLC分期）系统是肝细胞癌预后评估与治疗决策的重要国际框架。BCLC 2026版在保留2022版总体架构的基础上，整合了局部治疗、系统治疗及肝移植领域的最新研究证据，强调各分期与循证医学支持的首次治疗选择直接对应，突出肝功能精细评估、个体化决策及复杂情境下的路径优化。本文对BCLC 2026版的核心观念、关键定义及各阶段首次治疗选择要点进行摘译，并结合我国临床实践作简要评述。

盐酸可洛派韦联合索磷布韦治疗慢性丙型肝炎的效果及安全性分析

从立峰, 韦明, 程红波, 胡俊, 杨芳

2026, 42(8): 1831-1837. DOI: 10.12449/JCH260815

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摘要:
目的分析盐酸可洛派韦联合索磷布韦（CLP/SOF）治疗慢性丙型肝炎（CHC）及丙型肝炎病毒（HCV）基因3b亚型患者的病毒学应答率、肝肾功能指标变化、不良事件情况等，为临床诊疗提供参考。方法选取马鞍山市第四人民医院2023年3月1日—2024年7月31日收治的CHC患者，采用CLP/SOF方案治疗，疗程12周，于治疗第4、8、12周及治疗结束后12周随访，收集HCV RNA、血常规、肝肾功能等数据。评估治疗结束后12周持续病毒学应答（SVR12）率及安全性。采用Friedman检验比较不同时间点的肝肾功能、血常规指标及肝纤维化评分的差异。结果共纳入107例接受CLP/SOF治疗的CHC患者，年龄22～92岁，男55例，HCV基因型以1b型（46.73%）和3b型（28.97%）为主。合并疾病主要包括肝硬化15例、脂肪肝27例、梅毒15例、乙型肝炎病毒（HBV）感染8例、人类免疫缺陷病毒（HIV）感染2例。总体SVR12率为100%（107/107），不同基因型、合并肝硬化、脂肪肝、梅毒、HBV感染、HIV感染等亚组的SVR12率均为100%。HCV基因3b型合并肝硬化、脂肪肝、梅毒、HBV感染、高血压或糖尿病的患者SVR12率亦达100%。CLP/SOF治疗后，患者肝功能指标丙氨酸氨基转移酶、天冬氨酸氨基转移酶、总胆红素和血红蛋白水平较基线均呈下降趋势（P值均<0.001），肝纤维化评分纤维化-4指数、天冬氨酸氨基转移酶与血小板比值指数亦呈下降趋势（P值均<0.001）。治疗前肌酐中位水平为66 μmol/L，到治疗12周时降至52 μmol/L（P<0.001）；107例CHC患者均未发生不良事件。结论 CLP/SOF治疗CHC患者具有较高的SVR12率，肝功能及肝纤维化指标均明显改善，对肾功能无明显影响，药物安全性好，值得临床推广。

二维剪切波弹性成像联合血清学指标对原发性胆汁性胆管炎与重叠综合征的鉴别诊断价值

孙亚楠, 王子弦, 顾依晨, 吴彬彬, 谢淑慧, 吴静

2026, 42(8): 1838-1844. DOI: 10.12449/JCH260816

摘要(8)

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摘要:
目的二维剪切波弹性成像（2D-SWE）联合血清学指标构建机器学习模型，探讨其鉴别原发性胆汁性胆管炎（PBC）与重叠综合征（OS）的临床价值。方法回顾性纳入2021年1月—2025年12月于南通市第三人民医院经病理证实的199例PBC或OS患者为研究对象，其中PBC组125例、OS组74例。按7∶3的比例随机分为训练集（n=139）与测试集（n=60）。收集血清学指标、常规二维超声及2D-SWE参数［剪切波速度（VS）、肝纤维化指数（LFI）等］。符合正态分布的计量资料两组间比较采用成组t检验；非正态分布的计量资料两组间比较采用Mann-Whitney U检验。计数资料两组间比较采用χ²检验。通过单因素和多因素Logistic回归筛选独立预测因子，将筛选出的变量纳入6种机器学习模型，通过5折交叉验证优化参数，在测试集中比较受试者操作特征曲线下面积（AUC）等指标确定最优模型，使用沙普利加性解释（SHAP）法分析评价模型。结果两组患者均以女性为主（OS组87.8%，PBC组79.2%）。OS组患者的年龄、VS、LFI、脾脏面积、天冬氨酸氨基转移酶、总胆红素、凝血酶原时间、免疫球蛋白（Ig）G及IgM水平均显著高于PBC组（Z值分别为-2.883、-6.524、-4.000、-3.061、-2.194、-2.372、-4.079、-6.964、-2.709，P值均<0.05），血小板计数低于PBC组（Z=4.098，P<0.001）；抗核抗体比例、肝纤维化分期及炎症分级在两组间差异均有统计学意义（χ²值分别为3.458、63.198、101.038，P值均<0.05）。将不存在多重共线性的变量纳入回归分析，多因素Logistic回归分析显示，VS［比值比（OR）=4.503，95%置信区间（CI）：1.698～11.943，P=0.003］、LFI（OR=1.813，95%CI：1.050～3.132，P=0.033）、IgG（OR=1.121，95%CI：1.026～1.226，P=0.012）是区分PBC与OS的独立预测因子。基于上述变量构建6种机器学习模型，其中逻辑回归模型在测试集中的预测效能最佳，AUC为0.881（95%CI：0.788～0.974），敏感度为0.731，特异度为0.794。SHAP分析显示，IgG对模型预测贡献度最大。结论联合2D-SWE参数（VS、LFI）与IgG构建的无创多模态机器学习模型可有效鉴别PBC与OS，为临床决策是否进一步行肝脏活组织检查提供参考依据。

肝硬化食管胃静脉曲张内镜下治疗后再出血的危险因素分析及列线图模型构建

邵慧娟, 韩世妮, 张爱萍, 张玉玲, 李挺, 韩亚, 张久聪, 窦文杉, 王秀霞, 杜宏伟

2026, 42(8): 1845-1856. DOI: 10.12449/JCH260817

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摘要:
目的分析肝硬化食管胃静脉曲张内镜治疗后再出血的危险因素并构建临床预测模型，为早期预测再出血、降低再出血发生率及改善患者临床转归提供参考。方法回顾性分析2021年1月1日—2025年5月31日在兰州市第二人民医院消化内科经内镜首次治疗的194例肝硬化食管胃静脉曲张破裂出血患者的临床资料，按照患者经内镜治疗后1年内是否发生消化道再出血分为再出血组和未出血组。计量资料两组间比较采用成组t检验或Mann-Whitney U检验。计数资料两组间比较采用χ² 检验或Fisher确切概率法。将入选患者按照7∶3比例随机分为训练集和验证集。在训练集中，通过Lasso回归分析筛选最优预测变量，然后将可能影响预后的因素纳入单因素和多因素Logistic回归分析，筛选肝硬化食管胃静脉曲张再出血的独立预测因素，并以筛选出的变量构建列线图模型。在训练集与验证集中，通过受试者操作特征曲线（ROC曲线）和校准曲线评估列线图模型的分辨力及校准度，决策曲线分析（DCA）和临床影响曲线（CIC）用以评估模型的临床实用性。结果 194例肝硬化食管胃静脉曲张患者经内镜治疗后1年内，发生再出血者116例（59.79%），其中训练集和验证集再出血患者分别为76例和40例。在训练集中，经Lasso回归分析、单因素和多因素Logistic回归分析后，筛选出4个与肝硬化食管胃静脉曲张再出血相关的独立预测因子，分别为肝硬化病因［比值比（OR）=3.540，95%置信区间（95%CI）：1.520～7.150，P<0.001］、蔡尔德-皮尤分级（OR=3.560，95%CI：1.380～9.500，P=0.019）、食管胃静脉曲张程度（OR=8.190，95%CI：3.568～17.850，P=0.026）和门静脉主干直径（OR=2.954，95%CI：1.349～15.030，P=0.044）。以上述独立预测因子构建列线图模型，ROC曲线分析显示，该列线图模型在训练集和验证集的曲线下面积分别为0.845（95%CI：0.778～0.912）和0.801（95%CI：0.798～0.868）；训练集和验证集的一致性指数分别为0.832和0.820，提示区分度较好。Hosmer-Lemeshow检验结果显示P值分别为0.320和0.550，校准曲线显示，列线图模型预测概率与实际概率具有良好一致性，说明校准度较好；DCA和CIC分析结果表明，该模型具有良好的临床效用。结论基于肝硬化病因、蔡尔德-皮尤分级、食管胃静脉曲张程度和门静脉主干直径构建的列线图模型对肝硬化食管胃静脉曲张再出血风险预测具有一定的临床价值。

八珍荔核抗纤方对四氯化碳诱导的肝纤维化大鼠模型的影响

廖丹丹, 吴卓檀, 龚俊文, 徐之然, 罗伟生

2026, 42(8): 1857-1865. DOI: 10.12449/JCH260818

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摘要:
目的观察八珍荔核抗纤方对四氯化碳（CCl₄）诱导的肝纤维化大鼠模型的治疗作用，探讨八珍荔核抗纤方抗肝纤维化的作用机制。方法将50只雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组、水飞蓟宾组（43.19 mg/kg）及八珍荔核抗纤方低剂量组（7.96 g/kg）、中剂量组（15.93 g/kg）、高剂量组（31.86 g/kg），通过皮下注射40% CCl₄橄榄油混合液（每周2次，连续8周）建立肝纤维化模型。验证造模成功后，空白组及模型组予生理盐水灌胃，各治疗组予相应药物灌胃（每日1次，连续4周）。采用苏木精-伊红染色、马松染色观察大鼠肝脏组织病理学变化；采用生化仪检测血清白蛋白（Alb）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）水平；采用酶联免疫吸附测定法检测血清透明质酸（HA）、Ⅳ型胶原（Col-Ⅳ）、Ⅲ型前胶原肽（PⅢNP）、层粘连蛋白（LN）水平；采用蛋白免疫印迹法检测肝脏组织磷酸化磷脂酰肌醇3-激酶（p-PI3K）/磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）、磷酸化蛋白激酶B（p-Akt）/蛋白激酶B（Akt）、磷酸化雷帕霉素靶蛋白（p-mTOR）/雷帕霉素靶蛋白（mTOR）蛋白表达水平；采用逆转录荧光定量聚合酶链式反应法检测肝脏组织Ⅰ型胶原蛋白（ColⅠ）、平滑肌肌动蛋白α（α-SMA）基因表达水平。计量资料多组间比较采用单因素方差分析，进一步两两比较采用LSD-t检验。结果与空白组比较，模型组大鼠肝小叶结构破坏，肝细胞索排列紊乱，肝细胞脂肪变性，炎性细胞浸润严重，大量蓝色胶原纤维沉积，AST、ALT、HA、LN、Col-Ⅳ和PⅢNP水平均显著升高，Alb水平显著降低（P值均<0.01）；与模型组比较，水飞蓟宾组及八珍荔核抗纤方各剂量组大鼠肝脏组织炎性细胞浸润、肝细胞脂肪变性及蓝色胶原纤维沉积情况呈不同程度改善，AST、ALT、HA、LN、Col-Ⅳ和PⅢNP水平均显著降低，Alb水平显著升高（P值均<0.01）。与空白组比较，模型组大鼠肝脏组织p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt和p-mTOR/mTOR蛋白表达水平及ColⅠ、α-SMA基因表达水平均显著升高（P值均<0.01）；与模型组比较，水飞蓟宾组及八珍荔核抗纤方中、高剂量组大鼠肝脏组织p-PI3K/PI3K蛋白水平均显著降低（P值均<0.01），水飞蓟宾组及八珍荔核抗纤方各剂量组大鼠肝脏组织p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR蛋白表达水平及ColⅠ、α-SMA基因表达水平均显著降低（P值均<0.01）。结论八珍荔核抗纤方可改善CCl₄诱导的大鼠肝纤维化，减轻肝损伤，其作用机制可能与抑制PI3K/Akt/mTOR通路有关。

鳖甲煎丸对四氯化碳诱导的肝纤维化大鼠模型的影响及其作用机制

吴龙达, 杜沅沁, 韦燕飞, 毛德文, 林镛, 卢露, 舒发明

2026, 42(8): 1866-1877. DOI: 10.12449/JCH260819

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摘要:
目的探讨鳖甲煎丸对四氯化碳诱导的大鼠肝纤维化的治疗作用及其基于胆汁酸-短链脂肪酸代谢轴的机制。方法采用四氯化碳诱导的大鼠肝纤维化模型，将32只SD雄性大鼠随机分为对照组、模型组、鳖甲煎丸组（2.2 g/kg）和水飞蓟素组（43.19 mg/kg），每组8只。除对照组外，其余各组腹腔注射四氯化碳（4∶6玉米油稀释，2 mL/kg）诱导肝纤维化模型，连续8周，给药组同时灌胃相应药物。采用全自动生化分析仪检测血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）、总胆红素（TBil）和白蛋白（Alb）水平；氯胺T比色法检测肝组织羟脯氨酸（HYP）含量；苏木精-伊红染色和马松染色观察肝组织病理学变化；UPLC-MS/MS和GC-MS分别检测胆汁酸和短链脂肪酸水平。所有数据均经Shapiro-Wilk检验和Levene检验进行正态性和方差齐性验证；满足正态分布的计量资料采用单因素方差分析进行多组间比较，进一步两两比较采用LSD-t检验；Ishak评分多组间比较采用Kruskal-Wallis H检验，进一步两两比较采用Dunn’s检验。对代谢组学数据中有差异的代谢物进行筛选，采用Benjamini-Hochberg法进行多重比较校正。结合正交偏最小二乘判别分析（OPLS-DA）模型得到变量重要性投影（VIP）值，选取VIP>1且P<0.05的代谢物作为组间的显著差异代谢物。OPLS-DA模型的稳健性通过200次置换检验进行评估，并报告模型的主要参数模型，包括对分类变量的解释率（R²Y）和模型的预测能力（Q²）。采用Spearman进行等级相关性分析。结果染色结果显示，鳖甲煎丸组肝细胞排列较整齐，炎性细胞浸润和胶原纤维沉积明显减轻。与对照组相比，模型组血清TBil和HYP水平均显著升高，Alb水平显著降低（P值均<0.05）。与对照组相比，鳖甲煎丸组血清AST、ALT、TBil和HYP水平显著升高，Alb水平显著降低（P值均<0.05）；水飞蓟素组血清ALT、TBil和HYP水平显著升高，Alb水平显著降低（P值均<0.05）。与模型组比较，鳖甲煎丸组血清ALT、AST、TBil和HYP水平均显著降低（P值均<0.05），水飞蓟素组血清ALT、TBil、HYP和AST水平显著降低，Alb水平显著升高（P值均<0.05）。机制研究表明，与对照组相比，模型组牛磺石胆酸、牛磺-α-鼠胆酸、牛磺胆酸、甘氨脱氧胆酸、牛磺猪胆酸、鹅去氧胆酸、甘氨猪去氧胆酸、7，12-二酮石胆酸、牛磺鹅去氧胆酸和甘氨鹅去氧胆酸水平均显著下降（P值均<0.05），猪去氧胆酸、去甲胆酸、β-鼠胆酸和胆酸水平均显著提高（P值均<0.05）。与模型组比较，鳖甲煎丸组保护性胆汁酸牛磺石胆酸、牛磺胆酸、牛磺猪胆酸、鹅去氧胆酸和牛磺脱氧胆酸水平均显著升高（P值均<0.05），牛磺-α-鼠胆酸、牛磺-β-鼠胆酸、牛磺猪去氧胆酸+牛磺熊去氧胆酸、α-鼠胆酸、甘氨熊去氧胆酸和去甲胆酸水平均显著降低（P值均<0.05）；短链脂肪酸中乙酸、丙酸、异丁酸、丁酸、异戊酸、戊酸和己酸水平均显著升高（P值均<0.05）。与模型组相比，水飞蓟素组牛磺石胆酸、牛磺-α-鼠胆酸、去甲胆酸、甘氨胆酸、脱氧胆酸、牛磺-β-鼠胆酸、牛磺脱氧胆酸、牛磺猪去氧胆酸+牛磺熊去氧胆酸和α-鼠胆酸水平均显著下降（P值均<0.05），牛磺胆酸和鹅去氧胆酸显著升高（P值均<0.05），短链脂肪酸中乙酸、丙酸、戊酸和己酸水平均显著升高（P值均<0.05）。相关性分析结果表示，胆汁酸及短链脂肪酸代谢与血清指标的变化之间存在密切联系。结论鳖甲煎丸可通过调节胆汁酸-短链脂肪酸代谢轴改善四氯化碳诱导的肝纤维化大鼠模型。

高尔基体蛋白73对可切除肝细胞癌患者肝纤维化程度及预后的评估价值

霍婉莹, 何华, 于馨一, 贺迈漫, 姜晶

2026, 42(8): 1878-1887. DOI: 10.12449/JCH260820

摘要(7)

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摘要:
目的评估术前血清高尔基体蛋白73（GP73）在可切除肝细胞癌（HCC）患者中诊断肝纤维化程度的效能，并探讨其对术后生存的预测作用，以期为该人群的风险分层与个体化决策提供依据。方法纳入2009年3月1日—2022年12月31日于吉林大学第一医院接受肝切除术的HCC患者631例。收集患者的人口学、病理学及血清学特征，并检测术前血清GP73水平。以病理Scheuer评分为肝纤维化诊断的金标准，采用Spearman相关分析评估GP73与肝纤维化的相关性，应用受试者操作特征曲线及曲线下面积（AUC）评估血清GP73与血清学复合标志物对肝纤维化的诊断价值，AUC的比较采用Delong检验。以全因死亡为预后结局，通过X-Tile 3.6.1软件确定GP73的最佳截断值，采用单因素和多因素Cox回归分析确定预后独立影响因素，并构建列线图模型。采用10折交叉验证评估模型的内部一致性，计算一致性指数（C-index）、综合判别改善指数（IDI）、净重分类改善指数（NRI），并绘制校准曲线及决策曲线分析评估模型的预测效能。结果血清GP73水平与肝纤维化分期呈正相关（r_s =0.255，P<0.001）。血清GP73诊断显著肝纤维化的AUC为0.704，显著优于γ-谷氨酰转移酶/血小板比值（AUC=0.634，Z=2.00，P=0.046）和S指数（AUC=0.637，Z=1.98，P=0.048）；与天冬氨酸氨基转移酶/血小板比值指数（AUC=0.722）及纤维化-4指数（AUC=0.695）相比，差异均无统计学意义（P值均>0.05）。HCC患者术后中位随访时间为48.66个月，累计死亡239例（37.9%）。GP73预测可切除HCC患者术后死亡的最佳截断值为65 ng/mL，GP73高表达（≥65 ng/mL）单独预测HCC患者预后的C-index为0.617，优于临床常用的巴塞罗那肝癌临床分期（BCLC分期）（C-index=0.551，P<0.001）。多因素Cox回归分析显示，血清GP73［风险比（hazard ratio，HR）=2.56，95%置信区间（confidence interval，CI）：1.86～3.52，P<0.001］、性别（HR=1.58，95%CI：1.10～2.28，P=0.014）、脉管浸润（HR=1.69，95%CI：1.30～2.21，P<0.001）、总胆红素（HR=1.49，95%CI：1.16～1.93，P=0.002）及肿瘤最大径（HR=1.07，95%CI：1.04～1.11，P<0.001）是HCC患者肝切除术后全因死亡的独立危险因素。为评价在其余4个预测变量基础上加入GP73能否改善模型性能，将纳入GP73、性别、脉管浸润、总胆红素和肿瘤最大径的模型定义为含GP73模型；此外，在保留性别、脉管浸润、总胆红素和肿瘤最大径4个变量的基础上剔除GP73，构建不含GP73模型。结果显示，含GP73模型预测HCC患者术后5年生存率的AUC为0.704（95%CI：0.656～0.753），10折交叉验证平均C-index为0.716（95%CI：0.682～0.750），高于不含GP73模型（C-index=0.682，95%CI：0.645～0.719，P=0.008）和BCLC分期（C-index=0.551，95%CI：0.523～0.580，P<0.001）。与不含GP73模型相比，含GP73模型的IDI为0.039（95%CI：0.016～0.069，P<0.001），NRI为0.259（95%CI：0.179～0.335，P<0.001）；与BCLC分期相比，含GP73模型的IDI为0.112（95%CI：0.069～0.163，P<0.001），NRI为0.272（95%CI：0.169～0.380，P<0.001）。校准曲线和决策曲线分析显示，含GP73模型具有良好的校准度和临床净获益。结论 GP73能够作为可切除HCC患者肝纤维化诊断的血清学标志物，其术前水平对HCC患者肝切除术后生存具有一定预测价值。基于GP73构建的综合预后模型有助于优化术后风险分层，为HCC精准医疗提供决策依据。

126例肝性脊髓病患者临床特征分析

王晓芳, 钱子冰, 李子怡, 毛小荣

2026, 42(8): 1888-1893. DOI: 10.12449/JCH260821

摘要(3)

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摘要:
目的分析126例肝性脊髓病患者的临床资料，总结其临床表现及预后特征，为临床诊疗提供参考依据。方法收集2016年1月1日—2025年6月30日就诊于兰州大学第一医院的126例肝性脊髓病患者的临床资料，根据入院时肌力检测将患者分为肌力<3级组、肌力3级组和肌力4级组，分析比较3组患者的临床资料，包括病因、症状、临床体征、既往史、个人史、实验室检验、影像学检查、治疗及转归情况。符合正态分布的计量资料多组间比较采用方差分析，进一步两两比较采用LSD-t检验；不符合正态分布的计量资料多组间比较采用Kruskal-Wallis H检验，进一步两两比较采用Bonferroni校正法。计数资料多组间比较采用χ²检验。结果 126例肝性脊髓病患者均为肝硬化背景，男女比例约为2.7∶1，年龄23～73岁，平均（53.9±9.3）岁，中位年龄54岁。肝硬化病因前三位分别为乙型肝炎78例（61.9%）、丙型肝炎9例（7.1%）、酒精性肝炎8例（6.3%）。患者病程中均有双下肢乏力表现，其中9例（7.1%）伴随下肢疼痛及麻木症状。126例患者中肌力0级3例（2.4%）、1级4例（3.2%）、2级9例（7.1%）、3级39例（31.0%）、4级71例（56.3%）。3组不同肌力患者组间比较结果显示，在合并症方面，显性肝性脑病（OHE）（χ²=6.254，P=0.044）、腹水（χ²=6.248，P=0.044）和肝衰竭（χ²=7.704，P=0.029）构成比差异均有统计学意义；实验室指标方面，红细胞（RBC）（F=5.334，P=0.006）、血红蛋白（HGB）（F=4.627，P=0.012）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）（H=6.866，P=0.032）、丙氨酸氨基转移酶（H=6.444，P=0.040）、白蛋白（Alb）（F=6.331，P=0.002）、胆碱酯酶（ChE）（H=11.064，P=0.004）、总胆固醇（TC）（F=4.843，P=0.009）、凝血酶原活动度（PTA）（F=3.937，P=0.022）及国际标准化比值（INR）（H=6.448，P=0.040）比较差异亦均有统计学意义。其中，肌力<3级组患者RBC、HGB和ChE水平显著低于肌力4级组（P值均<0.05），AST水平显著高于肌力4级组（P<0.05）；与肌力3级组比较，肌力<3级组患者Alb、TC和PTA明显降低（P值均<0.05），INR明显升高（P<0.05）。出院时，好转者27例（21.4%），无效者99例（78.6%），其中死亡2例。结论肝性脊髓病以双下肢对称性、痉挛性截瘫为主要临床表现，好发于男性，病因主要为乙型肝炎、丙型肝炎及酒精性肝炎，该病的肌力强弱与合并OHE、腹水和肝衰竭有关，肌力较弱患者的RBC、HGB、Alb、ChE、TC及PTA水平较低，而AST和INR水平较高，提示上述指标变化与患者肌力减退程度可能存在相关性。肝性脊髓病预后差，目前尚无有效治疗手段。

基于机器学习的肝移植术后糖尿病风险评估模型的构建与验证

王浩, 樊永强, 史志勇, 张瑞, 王妍, 徐钧

2026, 42(8): 1894-1901. DOI: 10.12449/JCH260822

摘要(7)

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摘要:
目的构建并验证基于多种机器学习算法的肝移植术后糖尿病（PTDM）风险评估模型，以实现PTDM的早期识别。方法回顾性收集山西医科大学第一医院2020年4月1日—2024年12月31日行同种异体肝移植患者的临床资料。按照7∶3比例随机分为训练集和测试集，采用Lasso回归分析结合5折交叉验证进行特征选择。在训练集中分别构建逻辑斯谛回归（LR）、决策树（DT）、朴素贝叶斯（NB）、随机森林（RF）、K-近邻（KNN）、极端梯度提升（XGBoost）和自适应提升（AdaBoost）共7种机器学习模型。在测试集中采用准确率、精确率、召回率、特异度、F1分数、受试者操作特征曲线下面积（AUROC）、精确率-召回率曲线下面积（AUPRC）等方法比较各模型的预测性能，并采用Brier评分与决策曲线分析评估模型的校准度和临床实用价值，使用沙普利加性解释（SHAP）方法进行特征重要性分析。计量资料两组间比较采用成组t检验或Wilcoxon秩和检验。计数资料两组间比较采用χ²检验或Fisher精确检验。结果共纳入135例肝移植受者，其中26例发生PTDM；训练集94例，测试集41例。特征提取筛选得到性别、超重或肥胖、无肝期、手术时长、住院时长、术后早期低镁血症以及空腹血糖受损（IFG）共7项特征。在测试集中，XGBoost模型表现最佳，其AUROC为0.907（95%置信区间：0.807～0.989），AUPRC为0.649（95%置信区间：0.339～0.955），准确率为0.878，精确率为0.667，召回率为0.750，F1分数为0.706，特异度为0.909，Brier评分为0.104。决策曲线分析显示，当阈值概率低于0.667时，使用XGBoost模型进行临床决策可获得较高的净获益。SHAP分析显示，特征重要性排序依次为住院时长、手术时长、超重或肥胖、性别、IFG、无肝期及术后早期低镁血症。结论基于XGBoost算法构建的肝移植受者PTDM风险评估模型表现优异，能够有效识别潜在的高风险人群，但其泛化能力仍需多中心、大样本数据进一步验证。

透明帽辅助经口胆胰管镜直视液电碎石在胆总管巨大结石治疗中的作用

陶丽莹, 王宏光, 郭庆梅, 庞崇, 施云东, 郭思捷, 贾天娇, 陈岩, 周佳妮, 车舒

2026, 42(8): 1902-1907. DOI: 10.12449/JCH260823

摘要(5)

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摘要:
目的探讨透明帽辅助经口胆胰管镜直视液电碎石的安全性和有效性。方法回顾性分析2023年5月1日—2026年1月31日吉林市人民医院消化内科收治的60例胆总管巨大结石患者的临床资料，根据治疗方式分为透明帽辅助经口胆胰管镜直视液电碎石组和经口胆胰管镜直视液电碎石组，每组各30例。比较两组患者的手术一次性完整碎石取石技术成功率、手术操作时间、液电碎石时间、手术临床成功率、并发症等指标。计量资料两组间比较采用成组t检验或Mann-Whitney U检验。计数资料两组间比较采用χ²检验或Fisher精确概率法。结果与经口胆胰管镜直视液电碎石组相比，透明帽辅助经口胆胰管镜直视液电碎石组的技术成功率（83.33% vs 60.00%，χ²=4.022，P=0.045）显著升高，手术操作时间［46.00（42.25～49.00）min vs 54.50（42.00～65.00）min，Z=2.012，P=0.044］、液电碎石时间［8.00（6.25～11.75）min vs 13.50（9.25～17.75）min，Z=2.749，P=0.006］显著缩短；两组的手术临床成功率均为100%，并发症的发生率差异均无统计学意义（P值均>0.05）。结论透明帽辅助经口胆胰管镜直视液电碎石的一次性完整碎石取石技术成功率高，操作时间缩短，且安全有效，值得临床进一步推广。

急性胰腺炎新发糖尿病的危险因素分析及列线图模型构建

李福军, 张蓉, 方堃, 陈娟, 庄天时, 王超

2026, 42(8): 1908-1916. DOI: 10.12449/JCH260824

摘要(6)

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摘要:
目的分析急性胰腺炎（AP）患者新发糖尿病（PPDM-A）的危险因素，并构建列线图预测模型，为未来制订个体化治疗方案提供参考。方法前瞻性选取2021年6月—2025年1月徐州医科大学附属徐州市立医院收治的351例AP患者为研究对象，按照7∶3比例将患者随机分为建模组（n=246）与验证组（n=105）。根据AP患者是否发生PPDM-A，将建模组进一步分为PPDM-A组（n=86）和非PPDM-A组（n=160）。收集患者的临床资料，采用最小绝对收缩和选择算子（LASSO）回归分析筛选自变量，采用Logistic回归分析PPDM-A的影响因素，并利用R软件构建列线图模型。采用受试者操作特征曲线评估模型的区分度，使用Hosmer-Lemeshow（H-L）检验模型拟合度，校准曲线评估模型一致性；采用决策曲线分析（DCA）评估模型的临床应用价值。计量资料两组间比较采用成组t检验；计数资料两组间比较采用χ²检验。结果建模组246例患者中，有86例发生PPDM-A，发生率为34.96%。PPDM-A组与非PPDM-A组在年龄≥60岁（65.12% vs 40.62%）、男性（75.58% vs 55.63%）、体重指数（BMI）≥24 kg/m²（63.95% vs 37.50%）、酒精性AP（56.98% vs 36.87%）、中重度AP（54.65% vs 35.00%）、血钙［（1.46±0.35）mmol/L vs （1.89±0.37）mmol/L］、计算机体层成像严重程度指数（CTSI）评分≥4分（48.84% vs 28.75%）、随机血糖［（17.68±4.12）mmol/L vs （11.68±4.27）mmol/L］比较，差异均有统计学意义（P值均<0.05）。LASSO回归分析共筛选出8个自变量，将8个自变量进行Logistic回归分析，结果显示年龄、性别、BMI、酒精性AP、中重度AP、CTSI评分及随机血糖均是PPDM-A的危险因素（P值均＜0.05），血钙为保护因素（P<0.05）。建模组的曲线下面积（AUC）为0.932（95%置信区间：0.903～0.962）；H-L拟合优度检验结果为χ²=7.346（P=0.728），模型拟合的准确度较好；较准曲线显示预测概率与实际概率一致，说明一致性较好。验证组的AUC为0.835（95%置信区间：0.753～0.917），H-L拟合优度检验结果为χ²=7.014（P=0.711），模型拟合的准确度较好；较准曲线显示预测概率与实际概率一致，说明一致性较好。建模组DCA结果显示，当阈值概率在0.13～0.94时，该模型评估PPDM-A的临床价值较高。结论年龄、性别、BMI、酒精性AP、中重度AP、血钙、CTSI评分及随机血糖是PPDM-A的影响因素，基于上述影响因素构建的列线图模型对PPDM-A风险具有较好的预测能力，可为临床制订PPDM-A预防策略提供参考。

剪接因子3B亚基6在胰腺癌中的表达及其对胰腺癌细胞生物学行为的影响

范钟辰, 张凯旋, 程昊宇, 曹学峰, 张兴元

2026, 42(8): 1917-1925. DOI: 10.12449/JCH260825

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摘要:
目的通过生物信息学、临床样本验证及体外功能实验，系统阐明剪接因子3B亚基6（SF3B6）在胰腺癌中的表达特征、临床预后价值及其对癌细胞恶性表型的调控作用，以评估其作为新型肿瘤标志物的价值。方法从癌症基因组图谱和加利福尼亚大学圣克鲁兹分校Xena公共数据库中下载转录组和临床信息数据，分析SF3B6在胰腺癌和正常胰腺组织中的表达差异，评估SF3B6表达水平与胰腺癌患者预后、临床指标的关联。培养3种胰腺导管腺癌细胞株和1种正常胰腺导管上皮细胞株，通过实时荧光定量聚合酶链式反应（RT-qPCR）实验初步检测SF3B6在胰腺癌中的表达水平。选取2024年1月—2025年12月在滨州医学院附属医院接受手术的43例胰腺癌患者为研究对象，通过蛋白质印迹实验和RT-qPCR实验进一步探究SF3B6在胰腺癌组织中的表达情况。根据RT-qPCR表达水平的中位数，将胰腺癌患者分为临床样本高、低表达组，评估SF3B6表达与临床特征和预后的关系。构建SF3B6稳定低表达的胰腺癌细胞株，并通过细胞计数试剂盒-8实验、Transwell迁移和侵袭实验，分析SF3B6对胰腺癌细胞株增殖、侵袭和迁移等生物学行为的影响。符合正态分布的计量资料两组间比较采用成组t检验，多组间比较采用单因素方差分析，进一步两两比较采用LSD-t检验或Games-Howell法；不符合正态分布的计量资料两组间比较采用Wilcoxon秩和检验。计数资料两组间比较采用χ²检验。采用Logistic回归分析SF3B6表达的影响因素；采用单因素及多因素Cox比例风险回归模型分析影响预后的危险因素。结果生物信息分析结果表明，SF3B6在胰腺癌组织中高表达（P<2.2×10⁻¹⁶），能显著影响胰腺癌患者的总生存期（P=0.011）和无进展生存期（P=0.002）。性别、年龄、临床分期和TNM分期均非SF3B6表达的影响因素（P值均>0.05），SF3B6为影响胰腺癌患者生存的独立危险因素（总生存期：风险比=2.26，95%置信区间：1.13～4.50，P=0.021；无进展生存期：风险比=2.37，95%置信区间：1.22～4.58，P=0.010）。细胞和组织实验证实，SF3B6在胰腺癌细胞株中均高表达（P值均<0.05），且表达水平随胰腺癌恶性程度升高而增高，在恶性程度最高的PANC-1细胞中相对表达量最高；SF3B6在胰腺癌实体组织中的表达水平显著高于癌旁组织（P<0.01）。SF3B6表达水平可影响胰腺癌患者的总生存期（P<0.05），但与年龄、性别、病理分级、肿瘤最大径和临床分期无关（P值均>0.05）。敲低SF3B6表达可显著抑制胰腺癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力（P值均<0.01）。结论 SF3B6在胰腺癌中高表达，并可促进胰腺癌细胞的增殖、迁移和侵袭，其可作为胰腺癌潜在的预后评价指标。

远端胆管癌诊治困难1例报告

陈劲华, 钟雄平, 黄思婷, 张添辉, 曾德辉

2026, 42(8): 1926-1929. DOI: 10.12449/JCH260826

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摘要:
远端胆管癌早期症状隐匿，确诊时常已错过最佳手术时机。本文报告1例远端胆管癌患者因梗阻性黄疸就医，有肝吸虫感染史且血清学阳性，虽已充分引流并控制感染，但胆总管的持续性狭窄仍未缓解。由于肿瘤呈纵向生长，多次内镜下活组织检查结果均为假阴性。经多学科诊疗后，建议1个月后复查，但患者未能及时返本院复查，最终确诊时已发生肝转移（Ⅳ期），错失根治性手术机会。本文旨在梳理远端胆管癌早期诊断中常见的疏漏与教训，提出对于临床高度怀疑的病例，应以多学科诊疗为基础，结合动态影像学与肿瘤标志物的变化，实施主动、有计划的评估，才能避免延误诊断和治疗，改善患者预后。

原发性壶腹周围鳞状细胞癌1例报告

刘家旺, 王元, 李汉才, 杨季红

2026, 42(8): 1930-1932. DOI: 10.12449/JCH260827

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摘要:
壶腹周围癌是起源于法特壶腹区域的胆胰系统恶性肿瘤，病理亚型以肠型及胰胆管型腺癌为主。原发性壶腹周围鳞状细胞癌临床较为罕见，其术前诊断难度大，临床诊疗经验与规范化方案均较为缺乏。本文报道1例55岁男性原发性壶腹周围鳞状细胞癌病例，患者因皮肤及巩膜黄染2周入院，实验室检查提示梗阻性黄疸、肝损伤，伴糖类抗原19-9水平升高；影像学检查提示胆总管下端梗阻，壶腹部占位性病变，临床初步诊断为法特壶腹周围癌。入院后先行内镜逆行胰胆管造影术解除梗阻性黄疸并行壶腹部病灶活组织检查，病理结果高度可疑恶性；待肝功能改善后行根治性胰十二指肠切除术，术后病理确诊为壶腹部中分化鳞状细胞癌。术后52天正电子发射断层显像-计算机体层成像复查提示手术吻合口愈合良好，但肝右叶多发高代谢结节，不除外肿瘤转移。本病例报告可为临床提高对该病的认识、优化诊疗决策提供参考。

代谢相关脂肪性肝病进展与多系统共病的关联机制及整合管理策略

王丽苹, 李娅, 任岳波, 何婷婷, 王仲霞, 闫丽萍, 余思邈, 景婧, 孙永强, 张傲哲, 王鑫, 肖小河, 陆荫英, 王睿林

2026, 42(8): 1933-1938. DOI: 10.12449/JCH260828

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摘要:
代谢相关脂肪性肝病（MAFLD）已成为全球最常见的慢性肝病，其病理进程以“二次打击”学说为核心，肠-肝轴紊乱贯穿从脂肪变性至肝硬化乃至肝细胞癌的全病程，并通过“肠-肝-脑轴”“肝-肾轴”“肝-心轴”等多维通路，与代谢、心血管、肾脏及精神神经系统形成广泛的跨系统交互调控机制。疾病进展不仅局限于肝脏本身，更涉及全身多器官系统的功能失衡。本文系统阐述MAFLD“肝脏病理进展-多轴调控-共病发生”的关联机制，提出基于风险分层的早期筛查、靶向干预与多学科诊疗协同管理策略，并分析当前研究的局限与未来发展方向，以期为MAFLD的精准诊疗与个性化管理提供理论依据与实践指导。

乳酸在代谢相关脂肪性肝病中的调控作用及其机制

孙雯可, 伞吉爽, 杨建成

2026, 42(8): 1939-1945. DOI: 10.12449/JCH260829

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摘要:
代谢相关脂肪性肝病（MAFLD）是一种在全球范围内患病率持续处于较高水平的慢性肝脏疾病，其发病机制涉及多系统代谢紊乱，目前尚未形成完整的调控理论体系。乳酸曾被认为是糖酵解途径的代谢终末废物，但近年来其作为关键信号分子的生物学功能持续被发掘。乳酸代谢失调与MAFLD发生发展的密切关联，已逐渐成为代谢性肝病领域的研究热点。本文系统介绍了乳酸代谢的核心通路及其调控模式，详细阐述了乳酸参与MAFLD发生发展的整体作用特征，重点评述了乳酸通过蛋白质乳酸化修饰等表观调控机制介导肝脏脂质代谢紊乱、驱动炎症级联反应的分子机制，并简要探讨了乳酸经肠-肝轴调控肝脏代谢稳态的潜在效应，归纳总结了乳酸代谢与MAFLD相关研究的最新进展。本文认为，靶向乳酸代谢通路是深化MAFLD病理生理机制理解的重要切入点，指出乳酸化修饰等非经典调控模式是未来值得重点突破的研究方向，并提出基于乳酸代谢网络开发MAFLD早期诊断标志物与干预靶点具有重要的理论价值与临床转化潜力。

极长链脂肪酸在代谢相关脂肪性肝病发病机制中的作用

孔佳琪, 任婷婷, 刘瑞, 周贵忠, 朱传龙

2026, 42(8): 1946-1951. DOI: 10.12449/JCH260830

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摘要:
代谢相关脂肪性肝病作为一种最常见的慢性肝脏疾病，已成为全球性的重大健康问题。其核心病理事件是肝脏内脂质的过度累积，继而引发脂毒性，通过介导内质网应激、氧化应激、细胞器功能障碍和铁死亡等，最终导致细胞凋亡、坏死及炎症级联反应，推动单纯性肝脂肪变性向脂肪性肝炎和纤维化进展。在此过程中，极长链脂肪酸（VLCFA）作为细胞膜和脂质代谢中的重要组成部分，其在脂毒性机制中的作用逐渐受到关注。本文综述VLCFA在脂质代谢过程及脂毒性机制中的作用，重点阐述VLCFA通过关键蛋白参与代谢调控、破坏细胞膜诱发氧化应激，及其代谢产物与衍生物驱动炎症反应，最终促进代谢相关脂肪性肝病进展的分子机制。

线粒体钙单向转运体复合物在代谢相关脂肪性肝病中的作用机制

张鑫宇, 淡丽娟, 游晓洁, 穆杰, 宋虹霏

2026, 42(8): 1952-1959. DOI: 10.12449/JCH260831

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摘要:
代谢相关脂肪性肝病（MAFLD）是一种与脂质代谢失调密切相关的慢性肝病，其核心病理环节是肝细胞线粒体功能障碍。线粒体钙单向转运体（MCU）复合物是调控线粒体钙（mtCa²⁺）稳态的关键结构，其功能紊乱所致的mtCa²⁺超载在MAFLD进展中发挥关键作用。本文系统论述了MAFLD的发病机制，并重点阐释了“MCU复合物功能障碍-mtCa²⁺超载”这一核心信号如何通过干扰能量代谢、激活腺苷一磷酸活化的蛋白质激酶信号通路、触发核苷酸结合寡聚结构域样受体家族热蛋白结构域相关蛋白3炎症小体及诱导细胞死亡，从而驱动MAFLD的疾病进程。同时指出，中医药能够多靶点干预下游多个通路，在靶向MCU复合物以维持线粒体稳态从而改善MAFLD中展示出独特优势与极大潜力，有望为MAFLD的防治开辟新途径。

线粒体DNA释放触发的先天免疫机制在代谢相关脂肪性肝病中的作用及靶向干预策略

周禹, 李开楊, 杨梅, 赵琦, 赵一鸣, 张飞, 汪倩

2026, 42(8): 1960-1966. DOI: 10.12449/JCH260832

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摘要:
代谢相关脂肪性肝病（MAFLD）是全球发病率最高的慢性肝病，其发病机制复杂。线粒体在该疾病进程中发挥关键作用，研究证实线粒体功能障碍可加剧代谢紊乱、诱发先天免疫失衡，而线粒体DNA（mtDNA）是介导这两大病理效应的核心分子。mtDNA异常释放后，可被细胞内模式识别受体识别，进而触发先天免疫反应并引发组织损伤，形成“mtDNA释放-免疫激活-组织损伤”的病理通路。目前，该通路在MAFLD疾病不同阶段的作用机制以及靶向该通路的干预策略，尚缺乏系统性的综述总结。本文系统综述该通路的核心分子机制、在MAFLD发生发展中的病理作用及当前靶向该机制的干预策略，旨在为MAFLD的病理机制解析与新型治疗策略的开发提供理论依据。

线粒体功能障碍与细胞间通讯在代谢相关脂肪性肝炎中的作用机制

罗婉艺, 张津铭, 于牧鑫, 郑楚伟, 曾国城, 马骁天, 季霞

2026, 42(8): 1967-1973. DOI: 10.12449/JCH260833

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摘要:
代谢相关脂肪性肝病（MAFLD）在脂质毒性、炎症浸润等因素作用下，肝细胞线粒体稳态失衡并出现功能障碍，进而进展为代谢相关脂肪性肝炎（MASH）。近年研究证实，线粒体损伤与慢性炎症密切相关，而细胞外囊泡是连接二者的核心媒介。本文系统综述了MAFLD/MASH中肝细胞线粒体损伤的分子机制，重点阐明肝细胞来源细胞外囊泡对肝内炎症的调控作用，并探讨线粒体靶向治疗及细胞间通讯干预在MAFLD/MASH中的潜在应用前景，旨在为开发此类疾病的新型治疗策略提供理论依据。

颅咽管瘤相关肝脏疾病的致病机制及治疗

程烨, 郑银, 秦洁

2026, 42(8): 1974-1979. DOI: 10.12449/JCH260834

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摘要:
颅咽管瘤患者是代谢相关脂肪性肝病及其严重并发症的高危人群，但这一关联在临床上常被忽视，相关系统性总结匮乏。本文系统回顾了颅咽管瘤相关肝脏疾病的临床谱系与流行病学特征，重点分析了其发病的核心机制，并总结了当前以预防下丘脑损伤为导向的肿瘤治疗策略，明确了建立多学科协作诊疗模式并实施早期干预是改善预后的关键。未来研究应致力于深入解析下丘脑损伤导致代谢紊乱的精确通路，并以此为基础开发靶向治疗，为从根本上改变此类患者的临床结局提供新方向。

T细胞衰老在老年慢性乙型肝炎患者肝纤维化向肝硬化进展中的作用机制

王婷, 杨成凯, 徐栩

2026, 42(8): 1980-1984. DOI: 10.12449/JCH260835

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摘要:
肝纤维化是慢性肝病向肝硬化转变的关键病理过程，尤其在老年慢性乙型肝炎患者中，该过程进展迅速且预后较差。随着年龄增长，T细胞功能逐渐衰退，T细胞衰老被认为是加速肝纤维化进展的重要免疫学机制。当前研究表明，衰老T细胞通过改变肝脏炎症微环境、调节纤维化相关细胞活性及削弱免疫监视功能，促进肝纤维化向肝硬化的转化。本文系统综述了T细胞衰老的分子机制及其在老年慢性乙型肝炎肝纤维化进展中的作用，结合最新免疫学发现及干细胞治疗策略，探讨靶向免疫衰老的新型治疗途径，旨在为此类患者的精准干预提供理论支持。

肝窦内皮细胞在对乙酰氨基酚所致肝损伤中的作用及其机制

彭璐, 张琦, 祝欣欣, 曲爱娟, 王艳

2026, 42(8): 1985-1989. DOI: 10.12449/JCH260836

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摘要:
对乙酰氨基酚过量所致肝损伤是急性肝衰竭的主要病因之一，其机制复杂。在此过程中，肝窦内皮细胞损伤是关键的早期环节，由氧化应激、细胞凋亡、纤溶/凝血系统失衡等因素共同介导。由此引发的肝窦内皮细胞功能障碍，会进一步造成肝窦微循环紊乱、炎症反应放大，并损害肝脏的再生修复能力，最终导致肝细胞坏死。本文旨在系统阐述肝窦内皮细胞在对乙酰氨基酚诱导肝损伤中的关键作用及其分子机制，以期为开发新的治疗策略与研究方向提供理论依据。

人类白细胞抗原基因检测在特异质型药物性肝损伤筛查中的应用

向雪雨, 石统东

2026, 42(8): 1990-1995. DOI: 10.12449/JCH260837

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摘要:
特异质型药物性肝损伤（IDILI）因具有罕见性与难以预测性，且缺乏有效的体内外研究模型，其发病机制尚未完全阐明。近年来研究已证实，人类白细胞抗原（HLA）基因的多态性与多种药物所致IDILI的易感性显著相关。本文系统阐述了HLA基因检测在IDILI领域的最新研究进展，重点论述了特定HLA基因位点与常见导致药物性肝损伤药物的遗传易感性之间的关联，揭示了HLA基因检测在IDILI筛查中的重要意义。

靶向肝脏改善轻度认知障碍的作用机制与治疗策略

李金玉, 姜恒, 冯对平, 聂继盛

2026, 42(8): 1996-2000. DOI: 10.12449/JCH260838

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摘要:
轻度认知障碍（MCI）是阿尔茨海默病的重要前驱阶段，其发生与肝脏功能密切相关。肝脏作为代谢器官，通过肝-脑轴调控认知功能。流行病学提示肝功能指标与MCI存在关联。肝脏通过过氧化物酶体增殖物激活受体α-低密度脂蛋白受体相关蛋白质1通路清除外周β-淀粉样蛋白；分泌成纤维细胞生长因子21、可溶性环氧化物水解酶等肝因子调节神经元能量代谢；介导氧化应激与系统性炎症反应等途径影响认知功能。抗炎/抗氧化、饮食模式调整、有氧运动是调节肝脏降低MCI发生的有效措施。本综述系统阐述肝-脑轴在MCI中的作用和机制，为开发基于肝脏靶点的认知障碍治疗提供新视角。

Hepatology International｜中性粒细胞胞外诱捕网通过ZNF709-TP53-MDM2通路驱动原发性胆汁性胆管炎胆管细胞损伤

2026, 42(8): 1765-1765. DOI: 10.12449/JCH2608.gwqkjpwzjj1

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摘要:

Hepatology International｜痛风与隐匿性肝脏纤维炎症独立相关：一项基于MRI-cT1与弹性成像的多队列研究

2026, 42(8): 1798-1798. DOI: 10.12449/JCH2608.gwqkjpwzjj2

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摘要:

Hepatology｜乙型肝炎病毒e抗原阴性乙型肝炎病毒感染中单用核苷(酸)类似物与核苷(酸)类似物停药后序贯聚乙二醇干扰素辅助治疗的效果比较

2026, 42(8): 1865-1865. DOI: 10.12449/JCH2608.gwqkjpwzjj3

摘要(4)

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摘要:

Hepatology International｜A20介导KEAP1泛素化调控肝细胞铁死亡改善自身免疫性肝炎

2026, 42(8): 1887-1887. DOI: 10.12449/JCH2608.gwqkjpwzjj4

摘要(3)

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摘要:

《临床肝胆病杂志》推荐使用的规范医学名词术语

2026, 42(8): 1837-1837.

摘要(8)

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摘要:

《临床肝胆病杂志》关于伦理审查的要求

2026, 42(8): 1844-1844.

摘要(8)

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摘要:

《临床肝胆病杂志》关于论文表格与插图自明性的要求

2026, 42(8): 1856-1856.

摘要(9)

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摘要:

《临床肝胆病杂志》关于参考文献著录格式的要求

2026, 42(8): 1877-1877.

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摘要:

《临床肝胆病杂志》关于开放研究者与贡献者身份识别码（ORCID）的要求

2026, 42(8): 1916-1916.

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摘要:

《临床肝胆病杂志》封面设计获评《中国创意设计年鉴2024—2025》年度银奖

2026, 42(8): 1772-1772.

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摘要:

《临床肝胆病杂志》封面获评中国科协“创新视觉”十大封面

2026, 42(8): 1781-1781.

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《临床肝胆病杂志》2027年1~3期重点号选题及各期执行主编

2026, 42(8): 1789-1789.

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摘要:

本期审稿专家

2026, 42(8): 1729-1729. DOI: 10.12449/JCH2608.zhixie

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