临床肝胆病杂志

姓名
邮箱
手机号码
标题
留言内容
验证码

重视血管性肝病的认识与诊疗

唐承薇

2026, 42(4): 745-747. DOI: 10.12449/JCH260401

摘要(1)

HTML (0)

PDF (529KB)(0)

摘要:
各种致病因素导致肝动脉、门静脉、肝静脉、肝窦和淋巴管在内的肝脏血管系统损伤所引起的一组疾病被称为血管性肝病（VLD）。VLD在消化领域尚未得到应有的重视，导致部分肝病临床诊治困难。急性VLD常由危急重症和药物诱导。慢性VLD通常在其晚期、引起严重并发症时才获得临床诊断。肝活检和超声、多期计算机体层成像和磁共振成像对于诊断VLD至关重要。对VLD的病因、病理生理及临床诊治的探索，有助于从新的角度审视肝病的诊治思路，提高肝病诊治的整体水平。

门静脉血栓的诊断和治疗

何雨芩, 文良志

2026, 42(4): 748-754. DOI: 10.12449/JCH260402

摘要(0)

HTML (0)

PDF (694KB)(0)

摘要:
门静脉血栓（PVT）累及门静脉主干及其属支，急性期可导致肠道缺血坏死，慢性期可引发门静脉海绵样变及门静脉高压相关并发症（如腹水、食管胃静脉曲张破裂出血等）。肝硬化是PVT的首要危险因素。PVT的分型为临床诊断提供了依据，超声为首选筛查手段，增强计算机体层成像是诊断的金标准，磁共振成像/磁共振静脉成像则有助于鉴别血栓的急慢性状态。治疗强调个体化策略：抗凝治疗为急性PVT的一线选择，直接口服抗凝剂展现出良好应用潜力；溶栓治疗适用于急性重症患者，需严格控制出血风险；经颈静脉肝内门体分流术是诊治PVT相关腹水及食管胃静脉曲张破裂出血的重要方式；外科手术则用于药物治疗无效或出现肠坏死等严重并发症的治疗。未来PVT的诊疗应基于多学科协作，并聚焦于个体化方案的优化，在疗效与安全性之间寻求平衡，并依托技术进步持续提升临床实践水平。

布-加综合征病因和诊疗模式的东西方差异

王祯, 帖君

2026, 42(4): 755-760. DOI: 10.12449/JCH260403

摘要(0)

HTML (0)

PDF (13180KB)(0)

摘要:
布‑加综合征（BCS）是指肝静脉和/或其开口近端的下腔静脉发生阻塞，继而引发门静脉和/或下腔静脉高压的一组临床综合征。既往研究显示，BCS在不同地区人群中的病因构成、临床分型以及治疗策略存在显著差异。西方国家BCS多继发于骨髓增殖性肿瘤等血栓性疾病，病变以肝静脉阻塞为主；治疗上多遵循“抗凝-开通-分流-肝移植”的阶梯式策略，经颈静脉肝内门体分流术的介入时机相对较早。相比之下，中国BCS更常见于肝后段下腔静脉膜性阻塞及混合型阻塞，经皮腔内血管成形术在治疗体系中占据核心地位。上述差异可能与遗传背景、环境暴露以及医疗实践模式等多重因素相关，并对临床决策路径与预后评估产生重要影响。本文基于文献梳理，系统总结BCS的地域异质性特征，旨在为临床医师提供跨地域的诊疗参考，并为未来围绕BCS地域差异开展国际合作研究提供线索与方向。

门静脉-肝窦血管性疾病与肝窦阻塞综合征：同一疾病的不同阶段？

王春香, 梁思薇, 诸葛宇征, 张峰

2026, 42(4): 761-764. DOI: 10.12449/JCH260404

摘要(0)

HTML (0)

PDF (597KB)(0)

摘要:
门静脉-肝窦血管性疾病（PSVD）与肝窦阻塞综合征（HSOS）同属肝脏血管性疾病，二者病因有所不同，临床表现不同，治疗和预后亦不同。然而，近年来的研究证据逐渐表明，PSVD与HSOS之间存在尚未被充分认识的关联，提示二者可能是同一疾病的不同表现形式。本文着重对二者的关联及相关研究证据进行综述。

肝血管畸形的诊断和治疗

王梦瑶, 王广川

2026, 42(4): 765-770. DOI: 10.12449/JCH260405

摘要(0)

HTML (0)

PDF (3009KB)(0)

摘要:
肝血管畸形是一类以肝内动脉、静脉或门静脉系统结构异常为特征的先天性或获得性疾病，临床上可表现为高动力循环症、门静脉高压症和门腔分流并发症。该类疾病的发病率较低，临床表现缺乏特异性，尤其易与肝硬化门静脉高压症相混淆，从而导致诊断与治疗的延迟。本文重点介绍肝血管畸形所致的常见临床表现及其鉴别诊断，并阐述3种典型的肝血管畸形疾病，旨在为临床诊治提供思路和参考。

缺血性胆管病的诊断和治疗

胡天慧, 黄志寅, 魏波

2026, 42(4): 771-776. DOI: 10.12449/JCH260406

摘要(0)

HTML (0)

PDF (667KB)(0)

摘要:
缺血性胆管病系胆管特异性血供障碍引发的严重临床疾病，其病因包括血管性因素和非血管性因素。发病机制聚焦于胆管周围血管丛微循环障碍及缺血再灌注损伤引发的胆管上皮坏死与纤维化。临床表现异质性高，典型症状为黄疸、腹痛及胆管炎，但乏力、发热等非特异症状常延误诊断。诊断主要依赖影像学识别特征性狭窄与微循环障碍，并辅以碱性磷酸酶、γ-谷氨酰转移酶等胆汁淤积标志物。治疗策略涵盖传统药物、内镜干预及创新技术。预后评估强调碱性磷酸酶、胆红素的动态监测及影像学分型，长期管理需制定个体化监测方案以预防并发症。

乙型肝炎病毒表面抗原<100 IU/mL的核苷（酸）类似物经治慢性乙型肝炎患者的临床治愈策略

鲁俊锋, 任姗, 郑素军, 陈新月

2026, 42(4): 777-781. DOI: 10.12449/JCH260407

摘要(1)

HTML (1)

PDF (597KB)(0)

摘要:
在长期接受核苷（酸）类似物（NAs）治疗的慢性乙型肝炎（CHB）患者中，10%～20%可达到乙型肝炎病毒表面抗原（HBsAg）<100 IU/mL的低水平状态。该人群是实现临床治愈（HBsAg清除）的优势人群，也是当前停药及联合治疗策略重点关注的对象。在临床管理策略选择方面，基于“免疫再激活”理论的NAs停药策略虽能促使部分患者（尤其是高加索人群）实现HBsAg清除，但其停药后复发风险不容忽视。以聚乙二醇干扰素α为基础的治疗策略显示出更高的主动清除潜力，部分新型免疫调节剂亦显示出初步疗效。总体而言，对于HBsAg<100 IU/mL的NAs经治CHB患者，应基于个体风险与获益，审慎评估停药或主动联合治疗路径。未来需结合更精细的生物标志物进行精准分层，并探索有限疗程、安全高效的新型联合方案，以推动更多患者实现临床治愈，并降低远期肝病风险。

代谢相关脂肪性肝病患者微生态治疗指南

中国研究型医院学会肝病（中西医结合）专业委员会, 浙江省慢性肝病重症化精准诊治与规模转化重点实验室&温州医科大学附属第一医院肝病诊疗中心

2026, 42(4): 782-793. DOI: 10.12449/JCH260408

摘要(0)

HTML (0)

PDF (975KB)(0)

摘要:
本指南针对代谢相关脂肪性肝病（MAFLD）的微生态治疗提出规范建议。指南系统阐述了“肠-肝轴”紊乱在MAFLD发病机制中的核心作用，并明确了肠道微生态失衡的诊断方法。重点推荐了益生菌、益生元、合生元、后生元等多种微生态制剂的应用，并详细规范了粪菌移植的供体筛选、制剂制备、适应证、操作流程、随访监测及疗效评估标准。本指南旨在为临床医师应用微生态疗法治疗MAFLD提供基于循证医学的决策依据，以改善患者管理并确保治疗安全有效。

原发性肝癌诊疗指南（2026年版）

中华人民共和国国家卫生健康委员会

2026, 42(4): 794-827. DOI: 10.12449/JCH260409

摘要(0)

HTML (2)

PDF (5112KB)(0)

摘要:
为进一步提高原发性肝癌诊疗规范化水平，保障医疗质量安全，维护患者健康权益，中华人民共和国国家卫生健康委员会组织对《原发性肝癌诊疗指南（2024年版）》进行修订，形成《原发性肝癌诊疗指南（2026年版）》。2026版指南立足中国肝癌发病与诊疗国情，整合最新循证医学证据，特别是多项由中国学者主导、发表于国际顶级期刊的原创性成果，在框架结构、流行病学数据、预防筛查、诊断技术、治疗策略以及病理评估等多个方面进行了系统性的修订与内容扩充，全面规范肝癌预防、筛查、诊断、分期、治疗全流程，为我国原发性肝癌临床实践提供权威技术指导。

《2025年美国胃肠病学会临床实践建议更新：肝硬化腹水、容量超负荷及低钠血症的管理》摘译

朱军源, 陈玉雯, 张春清

2026, 42(4): 828-830. DOI: 10.12449/JCH260410

摘要(0)

HTML (1)

PDF (522KB)(0)

摘要:
2025年12月，美国胃肠病学会发布了关于肝硬化腹水、容量超负荷及低钠血症管理临床实践更新的专家建议，根据现有证据推荐了13条最佳实践建议，本文对其进行摘译。

高血糖对慢性乙型肝炎合并脂肪性肝病患者肝纤维化及终末期肝病的影响

张雪莉, 蒋丽娜, 李梦, 刘树红, 赵景民

2026, 42(4): 831-839. DOI: 10.12449/JCH260411

摘要(1)

HTML (0)

PDF (1401KB)(0)

摘要:
目的分析慢性乙型肝炎（CHB）合并脂肪性肝病（SLD）患者的临床病理特征，探讨血糖升高对肝纤维化及终末期肝病发生风险的影响，为此类人群的临床管理提供依据。方法纳入2011年1月—2019年12月中国人民解放军总医院第五医学中心经肝活检确诊的成人CHB-SLD患者668例，以肝穿刺时间为起点、终末期肝病发生为终点，随访至2024年3月31日。采用1∶4倾向性评分匹配（PSM）平衡组间基线差异，最终纳入高血糖组患者82例，无高血糖组患者281例。比较两组患者的代谢特征、实验室指标及肝组织病理特征。非正态分布的计量资料2组间比较采用Mann-Whitney U检验；计数资料2组间比较采用χ²检验或Fisher精确检验。通过多因素Logistic回归分析进展期肝纤维化的影响因素，运用Kaplan-Meier生存分析及Cox比例风险回归模型评估终末期肝病发生的影响因素。结果与无高血糖组相比，高血糖组患者代谢紊乱因素更多，肝脂肪变性程度更重，进展期肝纤维化的检出率更高（P值均<0.05）。多因素Logistic回归分析显示，高血糖是进展期肝纤维化的危险因素（比值比=1.753，95%置信区间：1.017～3.023，P=0.043）。生存分析显示，高血糖增加了终末期肝病的发生风险（χ²=4.340，P=0.037）。多因素Cox回归证实，高血糖是进展期肝纤维化人群发生终末期肝病的代谢危险因素（校正风险比=3.208，95%置信区间：1.201～8.568，P=0.020）。结论高血糖可增加CHB-SLD患者进展期肝纤维化及终末期肝病的发生风险。对已合并进展期肝纤维化且高血糖水平的患者，应加强临床监测和管理。

甘油三酯葡萄糖-体重指数与新发代谢相关脂肪性肝病的关联性分析

向小红, 李洋, 李波, 魏嵋, 周仲芳, 黄素琼

2026, 42(4): 840-847. DOI: 10.12449/JCH260412

摘要(0)

HTML (0)

PDF (1318KB)(0)

摘要:
目的探讨血清空腹甘油三酯葡萄糖-体重指数（TyG-BMI）轨迹与10年内新发代谢相关脂肪性肝病（MAFLD）的关联性。方法回顾性收集2013、2018和2023年于西南医科大学附属中医医院体检且2013年未患MAFLD的体检者数据，根据纳入与排除标准，纳入有效研究对象1 340例。采用R 4.3.0软件中gbmt包构建TyG-BMI动态变化轨迹模型，确定4个不同的TyG-BMI轨迹组：低水平组（n=352）、中水平组（n=517）、高水平组（n=314）和极高水平组（n=157）。收集研究对象一般资料及血液生化指标检查结果，并进行组间比较。计数资料组间比较采用χ²检验；不符合正态分布且方差不齐的计量资料多组间比较采用Kruskal-Wallis H秩和检验。采用Cox回归分析不同TyG-BMI轨迹组与MAFLD发生风险之间的关系，并使用受试者操作特征曲线（ROC曲线）评估TyG-BMI对MAFLD的诊断价值。结果 MAFLD的累积发病率随TyG-BMI轨迹水平的升高而增加，低、中、高和极高水平组的MAFLD累积发病率分别为4.83%、29.98%、61.15%和83.44%，且男性高于女性（51.34% vs 20.67%），差异均有统计学意义（P值均<0.001）。多因素Cox回归分析显示，TyG-BMI轨迹水平、尿酸、舒张压、血红蛋白和丙氨酸氨基转移酶增高均是MAFLD发病的独立危险因素（P值均<0.05），高密度脂蛋白胆固醇增高是MAFLD的独立保护因素（P<0.001）。校正混杂因素后，中水平组、高水平组和极高水平组的风险比分别为4.430［95%置信区间（CI）：2.660～7.377，P<0.001］、6.937（95%CI：4.110～11.708，P<0.001）和7.989（95%CI：4.616～13.827，P<0.001）。ROC曲线分析结果显示，TyG-BMI的诊断价值最高，ROC曲线下面积值为0.859（95%CI：0.840～0.879），敏感度为79.8%，特异度为76.3%。结论 MAFLD的发病风险随着TyG-BMI轨迹水平的升高而增加，TyG-BMI可作为MAFLD的预测指标。

代谢相关脂肪性肝病发病风险的机器学习预测模型的构建及验证

邱林杰, 任海燕, 任燕, 李美洁, 邹姹姹, 吴梓敬, 张晋

2026, 42(4): 848-855. DOI: 10.12449/JCH260413

摘要(0)

HTML (0)

PDF (1999KB)(0)

摘要:
目的探讨基于机器学习方法构建的预测模型对代谢相关脂肪性肝病（MAFLD）发病风险的预测价值，并分析其关键危险因素。方法回顾性收集2021年1月—2024年12月于中国中医科学院西苑医院体检中心体检的2 168例体检者的人体成分、既往史及实验室检验等50个变量信息，根据是否诊断为MAFLD分为MAFLD组（n=265）和非MAFLD组（n=1 903）。计量资料两组间比较采用Mann-Whitney U检验；计数资料两组间比较采用χ²检验。将研究数据按照7∶3比例随机划分为训练集和验证集。对训练集数据通过单因素分析、Lasso回归及多因素Logistic回归分析筛选预测因子，采用Logistic回归、决策树、随机森林、极端梯度提升、轻量级梯度提升机、支持向量机和人工神经网络共7种机器学习方法构建预测模型。通过绘制验证集受试者操作特征曲线，计算各模型的曲线下面积（AUC）、灵敏度、特异度和约登指数等以评价模型性能，并对最优模型使用沙普利加性解释法解析变量贡献度。结果 2 168例研究对象中MAFLD患病率为12.22%（265/2 168）。吸烟、舒张压、相位角、内脏脂肪面积、肌脂比、腰臀比、天冬氨酸氨基转移酶、非高密度与高密度脂蛋白胆固醇比值、甘油三酯-葡萄糖指数和胆结石均是MAFLD发生风险的独立影响因素（P值均<0.05）。支持向量机、极端梯度提升、决策树、轻量级梯度提升机、人工神经网络、随机森林和Logistic回归等7种预测模型在验证集中的AUC分别为0.738、0.754、0.757、0.786、0.795、0.796、0.815，其中随机森林模型区分度最佳（AUC=0.796，95%置信区间：0.754～0.839），灵敏度为81.01%，特异度为63.16%，约登指数为44.17%。沙普利加性解释法分析显示，内脏脂肪面积、腰臀比及舒张压为前3位重要预测因子。结论基于人体成分与临床指标构建的随机森林模型对MAFLD发病风险具有良好的预测效能，其可解释性有助于临床早期识别高危人群。

代谢相关脂肪性肝病与动脉粥样硬化性心血管疾病发病风险的相互影响

赵亚男, 齐祺, 吴欣雨, 韩全乐, 杨静, 张伯亨, 李旭阳, 李雷, 张云, 吴寿岭, 李康博

2026, 42(4): 856-865. DOI: 10.12449/JCH260414

摘要(0)

HTML (0)

PDF (1297KB)(0)

摘要:
目的探讨代谢相关脂肪性肝病（MAFLD）与动脉粥样硬化性心血管疾病（ASCVD）发病风险之间的关联，为临床此类代谢相关疾病防治提供数据支持。方法以2006年6月—2007年10月参加首次健康体检，且肝脏评估资料完整、既往无恶性肿瘤病史以及无MAFLD病史或ASCVD病史的开滦职工为观察队列。根据是否患有MAFLD将患者分为非MAFLD组（n=67 565）和MAFLD组（n=29 004）；根据是否患有ASCVD将患者分为非ASCVD组（n=69 141）和ASCVD组（n=481）。计量资料两组间比较采用成组t检验或Wilcoxon 秩和检验。计数资料两组间比较采用χ²检验。采用寿命表法计算ASCVD及MAFLD的累积发病率，通过Kaplan-Meier法绘制MAFLD组与非MAFLD组ASCVD累积发病率的生存曲线及ASCVD组与非ASCVD组MAFLD累积发病率的生存曲线，并使用Log-rank检验比较两组患者累积发病率的差异。采用多因素Cox比例风险回归模型分析MAFLD对ASCVD发病风险的影响及ASCVD对MAFLD发病风险的影响。结果 MAFLD组体重指数（BMI）、腰围、收缩压（SBP）、舒张压（DBP）、静息心率、丙氨酸氨基转移酶（ALT）、尿酸（UA）、空腹血糖（FBG）、甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）和超敏C反应蛋白（hs-CRP）等均高于非MAFLD组，估算肾小球滤过率（eGFR）、高密度脂蛋白胆固醇等均低于非MAFLD组，差异均有统计学意义（P值均<0.05）；ASCVD组BMI、腰围、SBP、DBP、UA、FBG、TG、hs-CRP等均显著高于非ASCVD组，eGFR显著低于非ASCVD组（P值均<0.05）。随着时间的增长，MAFLD组与非MAFLD组ASCVD的累积发病率持续上升；而ASCVD组与非ASCVD组MAFLD的累积发病率先随时间增长，随后趋于平稳。MAFLD组新发ASCVD为4 263例（14.70%），发病密度为12.90/千人年；非MAFLD组新发ASCVD为6 529例（9.66%），发病密度为8.24/千人年，两组ASCVD的发病密度和累积发病率比较，差异均有统计学意义（χ²值分别为519.09、531.80，P值均<0.05）。ASCVD组新发MAFLD为148例（30.77%），发病密度为40.10/千人年；非ASCVD组新发MAFLD为32 194例（46.56%），发病密度为57.59/千人年，两组MAFLD的发病密度和累积发病率比较，差异均有统计学意义（χ²值分别为19.29、30.78，P值均<0.05）。校正后的多因素Cox比例风险回归模型分析结果显示，MAFLD是新发ASCVD的危险因素（风险比=1.11，95%置信区间：1.06～1.16，P<0.001），而ASCVD是新发MAFLD的保护因素（风险比=0.72，95%置信区间：0.61～0.85，P<0.001）。结论 MAFLD与ASCVD发病风险存在显著关联，MAFLD人群的ASCVD发病风险升高，而ASCVD人群的MAFLD发病风险降低。

不可切除肝细胞癌患者应用钇-90选择性体内放射疗法的效果分析

张一军, 孙学华, 王晓燕, 刘学, 王宝龙, 刘洋, 葛乃健, 杨业发

2026, 42(4): 866-873. DOI: 10.12449/JCH260415

摘要(1)

HTML (0)

PDF (21847KB)(0)

摘要:
目的评估不可切除肝细胞癌患者接受选择性体内放射疗法（SIRT）的疗效，为临床治疗方案选择提供参考。方法回顾性分析2023年5月1日—2024年9月1日在上海东方肝胆外科医院接受钇-90微球SIRT的73例不可切除肝细胞癌患者的临床资料。基于患者的肿瘤特征、体能状态、肝脏储备功能和实验室检查等结果，将SIRT治疗策略分为放射性切除组（n=9）、转化治疗组（n=47）和姑息治疗组（n=17）。根据术后随访结果，使用实体瘤局部反应评价标准对放射影像进行回顾和评价。符合正态分布的计量资料3组间比较采用单因素方差分析；计数资料3组间比较采用χ²检验，多因素分析采用Logistic回归模型。结果放射性切除组、转化治疗组和姑息治疗组的术后疗效差异有统计学意义（χ²=30.060，P<0.001）；3组的疾病控制率分别为100.0%（9/9）、83.0%（39/47）和29.4%（5/17），组间差异有统计学意义（χ²=19.575，P<0.001）；3组患者的客观缓解率差异亦有统计学意义（χ²=17.749，P<0.001）。多因素Logistic回归分析提示，肿瘤个数（比值比=0.085，95%置信区间：0.008～0.906，P=0.041）和联合靶向免疫治疗（比值比=18.808，95%置信区间：1.704～207.616，P=0.017）是肿瘤获得完全缓解的独立影响因素。结论肿瘤个数是影响SIRT疗效的独立危险因素，是不同治疗目标选择的重要依据， SIRT联合靶向免疫治疗可能取得更优疗效。

滋肾活血方治疗原发性肝癌患者分子靶向药物相关蛋白尿的有效性评价

景婧, 张傲哲, 余思邈, 王鑫, 孙永强, 王一玲, 高瑞芯, 陆荫英, 肖小河, 王睿林

2026, 42(4): 874-881. DOI: 10.12449/JCH260416

摘要(0)

HTML (0)

PDF (749KB)(0)

摘要:
目的探索滋肾活血方干预对原发性肝癌患者分子靶向药物相关蛋白尿的影响，评估该组方治疗对靶向药物相关蛋白尿的临床效果，进而为临床用药提供依据。方法采用回顾性队列研究，收集2022年1月1日—2025年7月1日中国人民解放军总医院肝病医学部诊治的靶向药物相关蛋白尿的肝癌患者临床信息，以滋肾活血方治疗作为暴露因素，将累积治疗时间≥9周的病例作为中药组，未用中药治疗的病例作为对照组。将两组患者性别、年龄、24 h尿蛋白定量、尿素及肌酐以1∶1配比进行倾向性评分匹配。正态分布的计量资料两组间比较采用成组t检验；非正态分布的计量资料两组间比较采用Mann-Whitney U检验。计数资料组间比较采用χ²检验。采用单因素和多因素Logistic回归分析靶向药物相关蛋白尿改善的影响因素。结果共纳入137例靶向药物相关蛋白尿的肝癌患者，其中中药组34例，对照组103例。经6个月随访观察，发现中药组患者尿蛋白分级较对照组显著改善（χ²=9.261，P=0.016）。经倾向性评分匹配后，中药组与对照组各25例患者，随访观察6个月后，结果显示，中药组患者的尿蛋白分级（χ²=15.689，P<0.001）和24 h尿蛋白定量（Z=-3.075，P=0.002）与对照组相比，差异均有统计学意义。服用滋肾活血方累积治疗时间≥9周后，中药组患者的24 h尿蛋白定量与基线的差值显著大于对照组（t=-2.514，P=0.016），且其肝肾功能在滋肾活血方干预前后差异均无统计学意义（P值均>0.05）。多因素Logistic回归分析显示，滋肾活血方治疗是改善靶向药物相关蛋白尿的独立影响因素（比值比=2.901，95%置信区间：1.135～7.417，P=0.026）。结论滋肾活血方能有效改善肝癌患者靶向药物相关蛋白尿，且安全性良好，为中医药防治肝癌靶向药物相关不良反应提供了新的参考。

胰岛素样生长因子结合蛋白-3基因rs10225396位点多态性与肝细胞癌易感性的关联性分析

刘世杰, 金光, 崔鹤松, 孙数耀, 林雨珂, 崔青松

2026, 42(4): 882-889. DOI: 10.12449/JCH260417

摘要(0)

HTML (0)

PDF (2704KB)(0)

摘要:
目的探究胰岛素样生长因子结合蛋白-3（IGFBP3）基因单核苷酸多态性（SNP）位点rs10225396（A>G）与肝细胞癌易感性的关联，初步揭示其潜在的分子调控机制，为肝细胞癌的早期筛查和精准靶向治疗提供新的遗传生物标志物及理论依据。方法选取2009年1月—2016年8月延边大学附属医院和延边肿瘤医院收治的192例肝细胞癌患者（试验组）及同期在延边医院体检中心接受健康体检的190例健康人（对照组）为研究对象。采集研究对象的外周血，从全血中提取DNA后，将符合质量标准的DNA样本送至北京华大基因研究中心有限公司进行Mass ARRAY质谱分析，完成基因分型。计量资料两组间比较采用成组t检验，计数资料两组间比较采用χ²检验。应用二元Logistic回归模型分析IGFBP3基因rs10225396位点SNP与肝细胞癌易感性的关联并计算比值比（OR）及95%置信区间（CI），评估不同基因型携带者发生肝细胞癌的风险。结果 IGFBP3 基因 rs10225396 位点存在 A、G 两种等位基因及 AA、AG、GG 三种基因型，其基因型分布符合Hardy-Weinberg 遗传平衡定律（χ²=0.072，P=0.789）。基因分层分析显示，在年龄<63岁、男性、有吸烟史、有饮酒史和朝鲜族人群中，IGFBP3基因rs10225396位点AA基因型携带者患肝细胞癌的风险显著增加（P值均<0.001）。二元 Logistic 回归分析显示，调整相关风险因素后，在共显性模型中，与AA基因型相比，AG、GG基因型人群患肝细胞癌的风险降低（P值均<0.001）；在显性模型中，与AA基因型相比，AG+GG基因型人群患肝细胞癌的风险降低（P<0.001）。结论通过对吉林省延边朝鲜族自治州地区肝细胞癌患者和健康人群的基因分型分析，证实IGFBP-3基因rs10225396位点的AA基因型与肝细胞癌易感性显著相关，该基因型在特定风险因素下可显著增加肝细胞癌的发生风险，为肝细胞癌的早期筛查和精准治疗提供了潜在的遗传标志物。

慢性肝病与抑郁障碍的关联性及夜间睡眠时长的中介效应分析

韩潘十力, 冯悦, 高沿航

2026, 42(4): 890-899. DOI: 10.12449/JCH260418

摘要(0)

HTML (1)

PDF (950KB)(0)

摘要:
目的探讨慢性肝病（CLD）与抑郁之间的关联，并分析夜间睡眠时长在其中的中介作用，同时比较该关系在中美人群中的一致性。方法整合中国健康与养老追踪调查（CHARLS）（n=14 225）与美国国家健康与营养检查调查（NHANES）（n=11 353）两大数据库，将研究对象分为CLD组与非CLD组，采用递进式Logistic回归模型评估CLD与抑郁的独立关联；以Bootstrap重抽样（1 000次）量化夜间睡眠时长在其中的中介效应比例，并按户籍/种族、收入等分层检验交互效应。计量资料2组间比较采用成组t检验；计数资料组间比较采用χ²检验或Fisher精确检验；采用多因素Logistic回归模型分析不同类型CLD与抑郁的关系。结果经多因素校正后，CLD与抑郁风险升高显著关联［CHARLS：比值比（OR）=1.76，95%置信区间（CI）：1.46～2.12，P<0.001；NHANES：OR=1.87，95CI：1.50～2.35，P<0.001］。夜间睡眠时长在CLD与抑郁的关联中发挥部分中介作用，在CHARLS和NHANES数据库中的中介效应占比分别为12.41%和2.16%，差异均有统计学意义（P值均＜0.05）。交互分析显示，在CHARLS数据库中，CLD与抑郁关联在农业户口人群中更为显著（OR=2.07，95%CI：1.67～2.57，P<0.001）；在NHANES中，CLD与抑郁关联在中等贫困收入比人群中更为显著，CLD患者抑郁风险增加（OR=2.66，95% CI：1.92～3.69，P<0.001）。亚型分析表明，自身免疫性肝炎（OR=3.63，95%CI：1.49～8.88，P=0.005）、肝硬化（OR=2.46，95%CI：1.32～4.60，P=0.005）与脂肪肝（OR=1.75，95%CI：1.27～2.39，P=0.001）均显著增加抑郁风险，病毒性肝炎与其他肝病则未达统计学意义（P值均>0.05）。结论本研究在人群层面观察到CLD与抑郁之间存在显著关联，并提示夜间睡眠时长在其中可能发挥部分中介作用，该结果在中美人群中具有一致性。研究结果为理解CLD相关抑郁的潜在机制提供了量化参考，并提示在CLD管理中关注睡眠问题具有潜在意义。

克老素衍生肽7对慢性胰腺炎小鼠模型胰腺纤维化的影响及其机制

李雨欣, 傅家财, 陈赛, 齐玲, 李凤金

2026, 42(4): 900-907. DOI: 10.12449/JCH260419

摘要(0)

HTML (1)

PDF (48190KB)(0)

摘要:
目的通过观察克老素衍生肽7（KL7）对雨蛙素诱导的慢性胰腺炎（CP）小鼠模型的影响，了解该药物抗胰腺纤维化的作用机制，进而为临床用药提供依据。方法将40只雄性BALB/c小鼠随机分为对照组、模型组、KL7低剂量组（2 mg/kg）和KL7高剂量组（4 mg/kg），每组10只。除对照组外，其余各组小鼠腹腔注射雨蛙素（50 μg/kg），每天注射6次，每次间隔1 h，每周注射3 d，连续注射4周，进行CP造模。KL7低剂量、KL7高剂量组分别给予不同剂量的KL7治疗，每天给药1次，连续4周。活体成像观察KL7在胰腺中的富集情况；分子对接检测KL7与转化生长因子β Ⅱ型受体（TβRⅡ）的结合情况；称量小鼠体重及胰腺湿重；苏木素-伊红染色观察胰腺组织的病理变化；马松染色观察胰腺组织纤维化程度；免疫组化染色检测α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、Ⅰ型胶原α1链（COL1A1）的表达情况；蛋白质印迹法检测胰腺组织中α-SMA、TβRⅡ、磷酸化的母系抗十五表态蛋白同源物2/3（p-Smad2/3）蛋白的表达水平。计量资料多组间比较采用单因素方差分析，进一步两两比较采用LSD-t和Dunnett’s-T3检验。结果 KL7能够显著富集在CP小鼠胰腺组织，与TβRⅡ蛋白存在强结合活性。与对照组相比，模型组小鼠胰腺湿量和相对胰腺质量均显著降低（P<0.000 1），胰腺组织结构紊乱、炎细胞浸润增加，纤维化程度显著增加，α-SMA和COL1A1阳性面积均显著增加（P值均<0.000 1），α-SMA、TβRⅡ和p-Smad2/3蛋白表达水平显著升高（P值均<0.05）。与模型组相比，KL7高剂量组小鼠胰腺湿量和相对胰腺质量均显著升高（P值均<0.01），胰腺组织结构损伤和炎细胞浸润得到缓解，纤维化程度显著降低，α-SMA和COL1A1阳性面积均显著降低（P值均<0.001），α-SMA、TβRⅡ和p-Smad2/3蛋白表达水平均显著降低（P值均<0.01）。结论 KL7对CP小鼠胰腺纤维化具有显著的靶向治疗效果，其作用机制涉及KL7与TβRⅡ特异性结合，从而抑制TGF-β/Smad信号通路的激活。

2型糖尿病自发胰腺癌KPC小鼠新型共病模型的构建及评价

黄雪桓, 赵彩慧, 许永宁, 杨昊长, 秦雯

2026, 42(4): 908-917. DOI: 10.12449/JCH260420

摘要(0)

HTML (2)

PDF (89661KB)(0)

摘要:
目的通过基因编辑-代谢干预双驱动策略构建KPC小鼠新型2型糖尿病（T2DM）自发胰腺癌共病模型，并结合传统模型进行对比和评价。方法将14只雄性KPC小鼠随机分为新型模型组（T2DM-KPC组，n=7）和对照组（KPC组，n=7）；另将14只雄性BALB-c/nu裸鼠随机分为传统模型组（T2DM-胰腺癌组，n=7）和对照组（单纯胰腺癌组，n=7）。KPC组及单纯胰腺癌组采用普通饲料喂养，T2DM-KPC组和T2DM-胰腺癌组采用高脂饲料喂养。4周后，T2DM-KPC组和T2DM-胰腺癌组腹腔注射链脲佐菌素。随后，T2DM-KPC组和KPC组随着时间的推移自发形成胰腺原发肿瘤；T2DM-胰腺癌组和单纯胰腺癌组待血糖稳定2周后皮下接种肿瘤，形成传统皮下移植瘤。观察4组小鼠成瘤率、成瘤时间、体重及血糖变化；对KPC组和T2DM-KPC组进行测序并分析分子分型；利用苏木精-伊红染色、Masson染色和免疫组织化学染色评价T2DM-KPC组胰腺肿瘤组织病理学和病理学微环境特征，并与T2DM-胰腺癌组进行比较。计量资料多组间比较采用单因素方差分析，进一步两两比较采用LSD-t检验。计数资料多组间比较采用Fisher确切概率法。结果 T2DM-KPC组成瘤率为85.71%，成瘤时间为（104.40±2.87）d；T2DM-胰腺癌组成瘤率为71.43%，成瘤时间为（95.20±9.47）d，2组成瘤率、成瘤时间、体重和血糖水平比较，差异均无统计学意义（P值均>0.05）。分子分型提示，KPC组模型与人类胰腺导管腺癌的胰祖细胞型高度相似，T2DM-KPC组模型与人类胰腺导管腺癌的免疫原性型高度相似。苏木精-伊红染色显示，T2DM-KPC组肿瘤细胞排列成形状各异的腺管样结构，细胞异型性明显，能真实反映原发胰腺癌的病理学特征，且肿瘤较KPC组侵袭性更强。免疫组织化学和Masson染色结果显示，T2DM-KPC组肿瘤增殖（Ki-67为评价指标）程度和纤维化（α-平滑肌肌动蛋白和Masson为评价指标）程度均较T2DM-胰腺癌组明显升高（P值均<0.05），说明T2DM-KPC组小鼠模型可以更好地复现胰腺癌的高增殖和高纤维化特征。结论本研究成功构建了T2DM自发胰腺癌KPC小鼠新型共病模型。该模型能准确模拟T2DM合并胰腺癌的组织病理学形态和特有的基质环境，实现T2DM背景下胰腺组织从上皮内瘤变到浸润癌再到转移的全过程模拟，还可支持免疫治疗转化研究，为T2DM自发胰腺癌的体内研究提供了新的实验载体。

低剂量去纤苷治疗吡咯生物碱相关肝窦阻塞综合征1例报告

郭海清, 孙海青, 张晶, 仇丽霞

2026, 42(4): 918-922. DOI: 10.12449/JCH260421

摘要(2)

HTML (0)

PDF (9035KB)(0)

摘要:
本文报道1例60岁男性因服“土三七”致吡咯生物碱相关肝窦阻塞综合征。患者表现为腹水及肝功能异常，经影像学及肝活检确诊。因患者对低分子肝素过敏且支持治疗无效，予低剂量去纤苷挽救治疗。治疗后腹水迅速消退、肝功能恢复，复查肝活检显示肝窦淤血减轻、肝细胞再生。治疗期间出现自愈性结膜出血。本病例提示，对于标准抗凝禁忌或无效者，低剂量去纤苷或为有效且相对安全的替代治疗方案。

代谢相关脂肪性肝病的智能诊疗与数字健康综合管理

蒋晔玮, 徐蕴怡, 何钰茹, 乔王宇, 苟明阳, 周婧琪

2026, 42(4): 923-929. DOI: 10.12449/JCH260422

摘要(0)

HTML (1)

PDF (801KB)(0)

摘要:
代谢相关脂肪性肝病（MAFLD）已成为全球范围内最常见的慢性肝病之一，构成严峻的公共卫生挑战。在此背景下，融合人工智能技术，特别是机器学习的智能诊疗和数字健康干预，能够突破传统方法局限，高效筛选关键基因、生物标志物、生化代谢等多维度数据，实现MAFLD风险预测、亚型识别、疗效评估等革命性突破。本文系统综述了机器学习模型在驱动MAFLD临床诊断革新与精准风险预测中的突破性应用；全面比较并分析了国内外MAFLD数字健康实践案例，深入剖析其在研究对象、干预方式及管理团队等方面的优势与局限。研究表明，数字健康与MAFLD长期管理的深度整合，正成为推动疾病管理模式向智能化、个体化、精准化转型的核心动力，但也存在诸多伦理技术问题亟待解决。

不同临床表型代谢相关脂肪性肝病的发病机制及中西医结合治疗策略

赵文霞, 高磊, 陈欣菊, 郑瑗瑗, 刘素彤, 张丽慧, 赵晴, 赵晨露

2026, 42(4): 930-937. DOI: 10.12449/JCH260423

摘要(0)

HTML (0)

PDF (819KB)(0)

摘要:
代谢相关脂肪性肝病（MAFLD）是一种病因复杂的慢性代谢性肝病。不同临床表型如肥胖、高脂血症、2型糖尿病、绝经后以及慢性乙型肝炎在MAFLD发生发展中的作用机制各异，导致该病在临床进程及预后方面存在高度异质性。本文旨在系统总结肥胖、高脂血症、2型糖尿病、绝经后、慢性乙型肝炎等5种不同临床表型MAFLD的发病机制及临床特征，并据此阐述相应的个体化中西医诊疗方案，以期为临床实践提供参考并提高临床诊疗水平。

线粒体丙酮酸载体抑制剂在代谢相关脂肪性肝炎治疗中的应用前景

陈心悦, 周振华

2026, 42(4): 938-942. DOI: 10.12449/JCH260424

摘要(1)

HTML (2)

PDF (862KB)(0)

摘要:
代谢相关脂肪性肝炎（MASH）是一种复杂的肝脏疾病，其病理特征是肝脏中脂肪异常累积，伴随炎症和肝细胞损伤，可逐渐发展为肝纤维化、肝硬化甚至肝癌。MASH的发病机制复杂，涉及胰岛素抵抗、脂肪从头合成（DNL）增加、氧化应激和线粒体功能障碍等多个环节。近年来，线粒体丙酮酸载体（MPC）作为调控脂质代谢的关键分子靶点备受关注。本文系统综述了MPC在MASH中的作用机制，重点探讨抑制MPC表达如何通过减少DNL生成并调控腺苷一磷酸活化的蛋白质激酶-乙酰辅酶A羧化酶等信号通路来调节脂质合成代谢，最终改善肝脏炎症。此外，本文展望了MPC抑制剂在MASH治疗中的潜在应用前景，以期为未来治疗MASH的临床研究提供新的思路。

微RNA在代谢相关脂肪性肝病向肝细胞癌进展中的调控作用

颉佳丽, 刘要男, 赵睿

2026, 42(4): 943-949. DOI: 10.12449/JCH260425

摘要(0)

HTML (0)

PDF (716KB)(0)

摘要:
代谢相关脂肪性肝病（MAFLD）是全球慢性肝病的主要病因，最终可导致肝细胞癌的发生。本文概述了MAFLD的定义演变与流行病学负担，以及微RNA（miRNA）的生物合成与功能；详细综述了不同种类的miRNA通过调节脂质代谢、炎症与肝纤维化、氧化应激、内质网应激以及糖酵解等过程，在MAFLD进展中发挥重要调控作用，同时评估了miRNA作为诊断生物标志物与治疗靶点的应用前景。最后指出，尽管现有研究已揭示miRNA在MAFLD进展中的重要作用，但其临床转化仍面临诸多挑战，未来需开展更大规模研究以明确miRNA在MAFLD诊断与治疗中的实际价值，从而为精准医疗开辟新的路径。

代谢功能障碍与酒精相关性肝病：新概念与新进展

林儒焘, 徐斐, 辛鑫, 胡义扬, 冯琴

2026, 42(4): 950-956. DOI: 10.12449/JCH260426

摘要(0)

HTML (1)

PDF (766KB)(0)

摘要:
2023年，国际多学会提出了“代谢功能障碍与酒精相关性肝病（MetALD）”这一概念，用以指代同时存在代谢功能障碍和中等量饮酒的脂肪肝人群。近年来，该领域的证据体系正迅速发展与完善。本文综述了MetALD的背景与定义、流行病学特征及自然史、临床表型、诊断评估方法以及治疗研究的最新进展，并对未来的研究方向进行展望。

胆汁酸与肠道菌群在原发性胆汁性胆管炎发生发展中的作用及机制

吴梦瑶, 潘佳茵, 丁瑢, 李劲榆, 邰文琳

2026, 42(4): 957-964. DOI: 10.12449/JCH260427

摘要(0)

HTML (1)

PDF (2266KB)(0)

摘要:
原发性胆汁性胆管炎（PBC）是一种以肝内小胆管损伤为特征的胆汁淤积性自身免疫性肝病，其确切发病机制尚未完全阐明。近年来研究表明，胆汁酸代谢紊乱与肠道菌群失衡在PBC的发生与进展中扮演关键角色，二者通过“肠-肝轴”形成复杂的动态互作网络，协同调控免疫应答、代谢稳态以及炎症反应等核心生理病理过程。本文系统阐述了PBC中胆汁酸代谢与肠道菌群的异常特征，深入探讨其在PBC中的协同作用机制，并在此基础上提出联合靶向胆汁酸受体与调节肠道菌群的策略，有望突破现有治疗手段的局限，为PBC的临床干预提供新的思路与方向。

铁死亡在肝纤维化中的双刃剑作用

敖逸云, 吴安琪, 王正根

2026, 42(4): 965-971. DOI: 10.12449/JCH260428

摘要(1)

HTML (0)

PDF (2765KB)(0)

摘要:
铁死亡在肝纤维化中呈现明确的“双刃剑”作用，其效应严格取决于靶细胞类型。在肝细胞中，特定信号通路（如抑制谷胱甘肽过氧化物酶4）诱发的铁死亡是驱动肝损伤并启动纤维化的关键因素，死亡的肝细胞通过释放损伤相关分子模式激活肝星状细胞；相反，在活化的肝星状细胞中，铁死亡则成为促进肝纤维化逆转的治疗靶点，通过干预其独特的抗氧化防御机制可实现选择性清除。此外，铁死亡还通过调控巨噬细胞极化与细胞间通讯，影响肝纤维化微环境的动态平衡。基于上述机制，靶向铁死亡已成为一种极具前景的精准治疗策略，本文系统梳理相关研究进展，对其临床转化的核心挑战与发展方向进行了总结与展望。

腺相关病毒载体在肝纤维化中的应用前景

肖苏羽, 姚思思, 李青, 战廷正

2026, 42(4): 972-979. DOI: 10.12449/JCH260429

摘要(0)

HTML (0)

PDF (833KB)(0)

摘要:
肝纤维化是多种慢性肝病进展为肝硬化和肝癌的关键病理环节，其特征为肝星状细胞活化和细胞外基质过度沉积。目前临床治疗手段有限，而基因治疗作为一种新兴干预策略，正日益受到关注。腺相关病毒（AAV）凭借其低免疫原性、良好的组织靶向性和长期稳定的基因表达能力，已成为理想的基因治疗载体。本文系统综述了AAV载体的结构与功能特点、不同血清型的组织靶向性以及重组AAV的制备与纯化方法，重点阐述了AAV介导的基因过表达、基因沉默、基因编辑和细胞重编程在肝纤维化机制研究与干预中的应用进展，并探讨了其在临床转化中面临的挑战与应对策略。AAV介导的基因治疗技术有望为肝纤维化的精准治疗和机制研究提供新工具和新思路。

肝移植术后免疫抑制剂治疗与肠道微生态的相互作用及机制

王岩, 刘玉凤, 张海洋, 张志伟, 徐钧, 莱智勇

2026, 42(4): 980-986. DOI: 10.12449/JCH260430

摘要(0)

HTML (0)

PDF (957KB)(0)

摘要:
免疫抑制药物的应用显著降低了肝移植术后的排斥反应发生率，然而受患者个体差异影响，其临床疗效仍存在较大波动。本文系统综述了近年来免疫抑制剂与肠道微生态相互作用的研究进展，重点探讨了肠道微生物群落对免疫抑制剂疗效的调控作用及其机制。研究表明，肠道微生物组是维持肝移植术后免疫抑制治疗效果稳定的关键因素之一。本综述旨在为该领域的深入探索提供理论依据，并为开发基于肠道微生态调控的个体化免疫抑制治疗方案提供新思路。

胆道系统动力学在病理状态下的变化特征及临床转化应用价值

王辰浩, 白鹤, 任迎政, 孙旭, 朱慧超, 张桂信

2026, 42(4): 987-992. DOI: 10.12449/JCH260431

摘要(0)

HTML (0)

PDF (693KB)(0)

摘要:
胆道系统动力学变化与相关疾病的发生发展密切相关，随着医工交叉研究的深入，胆道生物力学在临床诊疗中的价值日益凸显。本文系统综述胆道系统动力学在病理状态下的变化特征，并探讨胆道测压、流体力学评估和实验模拟等技术在临床诊疗及术后管理中的应用价值，旨在深化对现有诊疗模式的理解，为推动胆道疾病精准医疗提供新思路。

Hepatology｜甲磺酸普雷福韦对照富马酸替诺福韦酯治疗中国慢性乙型肝炎患者的随机、双盲、Ⅲ期非劣效性临床试验

2026, 42(4): 922-922. DOI: 10.12449/JCH2604.gwqkjpwzjj1

摘要(1)

HTML (0)

PDF (878KB)(0)

摘要:

Gut Microbes｜他莫昔芬通过肠道菌群介导的猪去氧胆酸耗竭和法尼醇X受体信号中断诱导肝毒性

2026, 42(4): 929-929. DOI: 10.12449/JCH2604.gwqkjpwzjj2

摘要(1)

HTML (0)

PDF (870KB)(0)

摘要:

Lancet Gastroenterology & Hepatology｜西洛非索治疗非肝硬化原发性硬化性胆管炎：一项随机、双盲、多中心、安慰剂对照的Ⅲ期临床试验

2026, 42(4): 964-964. DOI: 10.12449/JCH2604.gwqkjpwzjj3

摘要(2)

HTML (0)

PDF (888KB)(0)

摘要:

Gut｜Rab7依赖性干扰素基因刺激因子降解障碍对慢性乙型肝炎合并代谢功能障碍相关脂肪性肝病中乙型肝炎病毒复制及疾病进展的影响

2026, 42(4): 979-979. DOI: 10.12449/JCH2604.gwqkjpwzjj4

摘要(0)

HTML (0)

PDF (872KB)(0)

摘要:

会议通知｜2026年欧洲肝病学会年会

2026, 42(4): 847-847.

摘要(1)

HTML (2)

PDF (862KB)(0)

摘要:

《临床肝胆病杂志》关于伦理审查的要求

2026, 42(4): 839-839.

摘要(0)

HTML (0)

PDF (851KB)(0)

摘要:

《临床肝胆病杂志》关于论文中术语和英文缩略语的使用要求

2026, 42(4): 907-907.

摘要(0)

HTML (0)

PDF (871KB)(0)

摘要:

《临床肝胆病杂志》入选2025年度“中国应用型核心期刊”

2026, 42(4): 747-747.

摘要(0)

HTML (0)

PDF (859KB)(0)

摘要:

《临床肝胆病杂志》2026年1~10期重点号选题及各期执行主编

2026, 42(4): 760-760.

摘要(0)

HTML (1)

PDF (859KB)(0)

摘要:

《临床肝胆病杂志》入驻科学数据银行（ScienceDB）

2026, 42(4): 855-855.

摘要(0)

HTML (1)

PDF (860KB)(0)

摘要:

本期审稿专家

2026, 42(4): 754-754. DOI: 10.12449/JCH2604.zhixie

摘要(0)

HTML (0)

PDF (852KB)(0)

摘要:

留言板

本刊动态

浏览排行下载排行

本刊公告

国际数据库收录

新媒体集群

媒体集群

开放获取

留言板

本刊动态

浏览排行 下载排行

本刊公告

国际数据库收录

新媒体集群

媒体集群

开放获取

关于本刊

投稿指南

在线期刊

肝胆学院

指南共识

浏览排行下载排行