临床肝胆病杂志

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亚洲地区不同人群丁型肝炎病毒感染的流行情况

胡泽法·艾哈迈德, 里达·阿尤布, 乌萨马·艾哈迈德, 比拉勒·艾哈迈德, 阿菲娅·阿尤布, 阿迪勒·马苏德, 埃鲁姆·汗, 赛义德·哈米德

2026, 42(2): 249-259. DOI: 10.12449/JCH260201

摘要(7)

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PDF (1145KB)(2)

摘要:
丁型肝炎病毒（HDV）感染是病毒性肝炎中最严重的类型，但因筛查策略不一致及监测有限，在亚洲地区长期被忽视。本文系统综述了1970—2025年亚洲地区的社区/普通人群、肝病门诊/医院队列及高危人群3个亚组分层的HDV流行率，其中，巴基斯坦、哈萨克斯坦及吉尔吉斯斯坦的社区/普通人群HDV流行率高；蒙古国、乌兹别克斯坦的肝病门诊/医院队列呈高地方性流行；中国香港、中国台湾及越南、阿曼苏丹国的高危人群中存在传播集中现象。此外，许多国家尚缺乏可查的亚组数据。HDV流行分布不均且因人群特征而异的疾病负担凸显。HDV感染是进展期肝病的重要驱动因素，加强常规HDV筛查及RNA检测，对于明确疾病负担和推进实现世界卫生组织提出的“2030年消除病毒性肝炎公共卫生危害”这一目标至关重要。

丁型肝炎防控的策略与挑战

徐迪, 韩晶, 李健

2026, 42(2): 260-264. DOI: 10.12449/JCH260202

摘要(4)

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PDF (649KB)(3)

摘要:
丁型肝炎是由丁型肝炎病毒感染引起的肝脏炎症性疾病，丁型肝炎病毒与乙型肝炎病毒的合并感染会加速肝病进程，显著增加肝硬化和肝细胞癌的发生风险。然而，由于公众、临床医生以及公共卫生工作者对丁型肝炎的认知和关注度不足，全球范围内丁型肝炎的筛查率均处于较低水平，其真实疾病负担被严重低估，已成为全球消除肝炎行动中的主要挑战之一。本文系统分析了丁型肝炎的流行现状、防控策略和问题挑战，并对未来防控策略和措施进行展望，以期为推进实现消除病毒性肝炎公共卫生危害的行动目标提供参考依据。

丁型肝炎病毒感染病原学检测技术的临床应用及研究进展

刘慧敏, 陈文婷, 毛青

2026, 42(2): 265-271. DOI: 10.12449/JCH260203

摘要(2)

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PDF (764KB)(1)

摘要:
丁型肝炎是由丁型肝炎病毒（HDV）感染引起的严重感染性疾病，其临床表现与转归因感染方式（同时感染和重叠感染）的不同存在差异。本文系统阐述了HDV病原学标志物、HDV感染的筛查策略、临床诊断及治疗管理原则；同时，从病毒结构的特点、基因型及检测技术等角度，探讨了HDV感染病原学检测所面临的挑战，并对该领域的新技术进行了综述，以期为HDV感染者的临床诊疗实践提供参考，并为推动病原学检测技术的标准化与国产化研发提供思路。

丁型肝炎患者的临床管理

吴旭, 窦婧, 郭峰, 胡西百合提, 王晓忠

2026, 42(2): 272-277. DOI: 10.12449/JCH260204

摘要(3)

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摘要:
丁型肝炎病毒（HDV）作为一种缺陷病毒，需依赖乙型肝炎病毒（HBV）的包膜蛋白完成复制与传播。慢性乙型肝炎患者合并HDV感染后可导致肝脏疾病进展速度显著加快，肝硬化、肝细胞癌发生风险较单纯慢性乙型肝炎患者高出数倍，给患者生命健康带来严重威胁。当前HDV筛查覆盖率有待提升，部分HBV/HDV合并感染者未被及时发现。因此，强化临床医师对HDV的认识，扩大HDV筛查范围，及早识别感染病例并给予规范抗病毒治疗及长期随访管理，对改善患者预后、减轻疾病负担、提高患者生活质量以及实现全球“2030年消除病毒性肝炎公共卫生危害”目标具有重要意义。

丁型肝炎病毒治疗药物的研究进展

刘阳, 祁永和, 周忠敏, 隋建华, 李文辉

2026, 42(2): 278-285. DOI: 10.12449/JCH260205

摘要(6)

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摘要:
在病毒性肝炎中，丁型肝炎病毒（HDV）合并乙型肝炎病毒（HBV）感染是最为严重的类型，患者肝脏疾病进展快速，发生肝硬化与肝细胞癌的风险显著增加。治疗HBV的核苷（酸）类似物对HDV感染无效，亟需开发特异有效的抗HDV病毒治疗手段。近年来，针对HDV的特异性抗病毒药物研发取得重要进展，其中以靶向病毒入侵阶段的病毒进入抑制剂（布来韦肽）和单克隆抗体药物（立贝韦塔单抗）为代表的新药，为HDV感染治疗带来突破性进展。本综述简述HDV治疗药物的最新研究进展，重点介绍新近获批的HDV治疗新药的作用机制和临床研究数据，并探讨HDV治疗领域内仍待解决的问题，以期为了解丁型肝炎的治疗现状提供参考。

慢加急性肝衰竭前期的研究现状

赵睿, 焦婧然, 陈煜

2026, 42(2): 286-292. DOI: 10.12449/JCH260206

摘要(3)

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PDF (674KB)(2)

摘要:
慢加急性肝衰竭（ACLF）是一种在慢性肝病基础上由急性诱因引发的高病死率综合征，临床发现ACLF具有一定可逆性，早期干预可改善预后，延误诊治则显著增加病死率。近年来，领域内学者提出“ACLF前期”（Pre-ACLF）概念，旨在通过早期识别和干预改善临床结局。本文系统回顾了Pre-ACLF的概念起源及国内外的最新定义，总结了Pre-ACLF研究中传统临床-实验室指标、高通量组学和分子生物学机制的最新进展；并提出需进一步统一Pre-ACLF定义的重要临床需求。

《2025年美国胃肠病学院临床指南：肝硬化患者的围手术期风险评估与管理》摘译

何其臻, 夏俊琪, 张成, 祁兴顺

2026, 42(2): 293-295. DOI: 10.12449/JCH260207

摘要(3)

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摘要:
近期，美国胃肠病学院发布了肝硬化患者围手术期风险评估与管理指南，提出了肝硬化患者围手术期风险评估与管理的综合方法。该指南主要关注肝脏疾病的严重程度、肝外合并症以及手术相关特异性因素，并着重推荐使用经过验证的肝硬化患者专用的风险评估工具（如VOCAL-Penn评分）进行个体化风险分层。本文对该指南的推荐意见与关键概念进行摘译。

《2026年欧洲肝病参考网络立场声明：多囊肝病的医疗管理》摘译

吴文婷, 朱月永

2026, 42(2): 296-300. DOI: 10.12449/JCH260208

摘要(7)

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PDF (591KB)(6)

摘要:
2026年1月，欧洲肝病参考网络发布了多囊性肝病的立场声明。相较于现有诊疗建议，该声明提供了针对重度多囊性肝病唯一治疗药物生长抑素类似物的最新实践指导，包括明确的适用条件、启动和停止治疗的标准，以及需要进一步研究的缺口。该共识同时定义了患者选择标准、治疗目标和监测策略，这些更新充分反映了多囊性肝病治疗领域的最新临床证据与实践需求。本文对声明中的实用建议进行摘译。

《2025年欧洲共识建议：直接胆管镜和胰管镜检查》摘译

杨帆, 胡良皞

2026, 42(2): 301-303. DOI: 10.12449/JCH260209

摘要(4)

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摘要:
近十年来，直接胆管镜和胰管镜检查技术不断发展，已广泛应用于多种胰胆疾病的诊断和治疗。2025年10月，欧洲联合胃肠病学会发布了直接胆管镜和胰管镜检查共识建议，该共识涵盖了直接胆管镜和胰管镜检查的一般性建议以及针对胆胰管结石、胆道狭窄和其他适应证的特异性建议，旨在为胆胰疾病的临床诊疗提供标准化指导。本文对共识中的推荐意见进行摘译。

八宝丹胶囊治疗慢性乙型肝炎病毒感染合并胆囊息肉的效果及安全性分析

牛倩倩, 陈欢, 郑颖, 勾春燕, 徐琛, 李丽, 王欣欣, 刘建平, 刘兆兰, 李秀惠

2026, 42(2): 304-311. DOI: 10.12449/JCH260210

摘要(2)

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摘要:
目的评估八宝丹胶囊治疗肝胆湿热型慢性乙型肝炎病毒（HBV）感染合并胆囊息肉患者的效果及安全性。方法采用随机、双盲、安慰剂对照的单中心设计，纳入2020年8月—2023年4月首都医科大学附属北京佑安医院收治的慢性HBV感染者120例，分为治疗组（八宝丹胶囊）与对照组（安慰剂），各60例，疗程24周，每4周随访1次。主要疗效指标是胆囊息肉数量与最大直径（超声评估），次要指标是中医证候积分、血脂及肝功能指标等。计量资料2组间比较采用成组t检验或Wilcoxon秩和检验，计数资料2组间比较采用χ²检验或Fisher精确概率法；等级资料2组间比较采用Wilcoxon秩和检验；重复测量数据采用广义估计方程进行分析。结果治疗8周后，治疗组息肉直径及数量均显著低于对照组（Z值分别为-1.76、-1.80，P值均<0.05）；治疗24周后，治疗组息肉缩小率高于对照组，差异有统计学意义（30.51% vs 10.91%，P<0.05）。亚组分析显示，联合抗病毒治疗者、男性、息肉＜5 mm及多发息肉患者获益更为显著。治疗后第8周，治疗组中医证候积分优于对照组（Z=-2.35，P<0.05）；治疗后，治疗组高密度脂蛋白胆固醇升高幅度更显著（Z=-1.85，P<0.05），丙氨酸氨基转移酶（Z=-2.06，P<0.05）、天冬氨酸氨基转移酶（Z=-2.13，P<0.05）、总胆红素（Z=-2.12，P<0.05）和直接胆红素（Z=-3.09，P<0.05）水平显著低于对照组。2组均未发生严重的不良事件。结论八宝丹胶囊可缩小肝胆湿热型慢性HBV感染患者的胆囊息肉，改善中医证候，降低胆红素水平，安全性良好，可能更适用于联合抗病毒治疗及特定亚群（男性、息肉＜5 mm、多发息肉）患者。

内脏脂肪面积对非酒精性脂肪性肝病患者发生显著肝纤维化的影响及预测模型构建

袁靖凯, 赵凤鸣, 林煌琦, 施梅姐, 萧焕明, 谢玉宝, 池晓玲

2026, 42(2): 312-318. DOI: 10.12449/JCH260211

摘要(3)

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摘要:
目的本研究基于临床数据，探讨内脏脂肪面积（VFA）是否为非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）患者发生显著肝纤维化的独立危险因素，并据此构建一个有效的诊断模型。方法纳入2021年1月—2025年4月于广东省中医院肝病科就诊的222例NAFLD患者，根据肝硬度值是否≥8 kPa，分为显著肝纤维化组和无显著肝纤维化组，并应用倾向性评分匹配（PSM）进行1∶1配对以平衡2组基线资料。计量资料两组比较采用成组t检验或Mann-Whitney U检验。计数资料组间比较采用χ²检验。通过Spearman相关性分析明确VFA及其他指标与显著肝纤维化的相关性；进一步采用单因素和多因素Logistic回归分析明确VFA是否是NAFLD患者发生显著肝纤维化的独立影响因素，并绘制受试者操作特征曲线（ROC曲线）评估相关指标的预测效能。结果共纳入显著肝纤维化45例，无显著肝纤维化177例，经PSM后最终纳入90例（45对）患者。与无显著肝纤维化组相比，显著肝纤维化组的体重指数（BMI）、空腹血糖（FBG）、糖化血红蛋白（HbA1c）、尿酸（UA）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）、γ-谷氨酰转移酶（GGT）、受控衰减指数（CAP）、VFA水平更高，内脏脂肪型肥胖、合并3种及以上的代谢危险因素比例更高（P值均＜0.05）。VFA、BMI、AST、HbA1c与显著肝纤维化呈强相关（r值均>0.5，P值均<0.05），ALT、GGT、UA、FBG、CAP、内脏型肥胖亦与显著肝纤维化显著正相关（r=0.3～0.5，P值均<0.05）。VFA（OR=1.040，95%CI：1.018～1.062）、FBG（OR=2.372，95%CI：1.199～4.691）、AST（OR=1.032，95%CI：1.003～1.058）是NAFLD患者发生显著肝纤维化的独立危险因素（P值均<0.05）。由VFA、FBG、AST构建的新型诊断模型对NALFD显著肝纤维化的预测效能（AUC=0.907）优于天冬氨酸氨基转移酶/血小板比值指数（AUC=0.834）、纤维化-4指数（AUC=0.660）、甘油三酯-葡萄糖指数（AUC=0.656）、NAFLD纤维化评分（AUC=0.768），差异均具有统计学意义（P值均<0.05）。结论 VFA是NAFLD患者发生显著肝纤维化的独立影响因素，基于VFA、FBG及AST构建的无创诊断模型能有效预测NAFLD患者发生显著肝纤维化。

瘦型代谢相关脂肪性肝病患者肝纤维化程度与颈动脉斑块的相关性分析

章帅, 靳寿璐, 李晚情, 史茜菁, 梁好, 董浩, 陆戴龙, 朱滢, 向晓星, 刘军

2026, 42(2): 319-325. DOI: 10.12449/JCH260212

摘要(5)

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摘要:
目的通过观察瘦型代谢相关脂肪性肝病（MAFLD）患者的无创肝纤维化指标，分析其与颈动脉斑块（CP）的关系，为筛查相关高危人群提供依据。方法以苏北人民医院2021年1月—2023年6月体检的957例瘦型MAFLD患者为观察队列，以是否患有CP为结局，选择肝纤维化-4（FIB-4）指数、非酒精性脂肪肝病纤维化评分（NFS）作为肝纤维化程度评价指标。对于符合正态分布的计量资料两组间比较采用成组t检验；非正态分布的计量资料两组间比较采用Mann-Whitney U检验。计数资料两组间比较采用χ²检验。多元Logistic回归、限制性立方样条分析、受试者操作特征曲线和中介效应分析被用于探究肝纤维化程度与CP患病的关系。结果瘦型MAFLD人群中CP患病率为36.6%。CP组（n=350）的男性、吸烟、糖尿病、高血压比例，以及年龄、血肌酐、血尿素氮、甘油三酯、空腹血糖、天冬氨酸氨基转移酶、天冬氨酸氨基转移酶/丙氨酸氨基转移酶、NFS、FIB-4指数均高于非CP组（n=607），而血小板计数、白蛋白水平则低于非CP组（P值均<0.05）。多元Logistic回归显示，在完全校正混杂因素后，FIB-4指数（OR=2.979， 95%CI：2.141～4.219）和NFS（OR=1.747， 95%CI：1.499～2.046）均与CP患病呈正相关（P值均<0.001）。FIB-4指数和NFS均对CP有较好的预测价值。高血压通过影响肝纤维化指标对CP的患病率有显著的间接效应，经NFS和FIB-4指数评估，中介效应分别为40.8%和39.5%（P值均<0.001）。结论在瘦型MAFLD患者中，NFS和FIB-4指数与CP的患病率呈显著正相关。肝纤维化指标可能在高血压与CP的关联中起中介作用。针对高血压和肝纤维化指标的干预措施可能有助于预防和减缓CP进程。

不同运动干预对代谢相关脂肪性肝病患者的影响：系统评价与网状Meta分析

马国东, 孙卓璟, 胡松, 叶子俊, 马铭辰, 崔菲, 朱家驹

2026, 42(2): 326-344. DOI: 10.12449/JCH260213

摘要(5)

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摘要:
目的系统评价不同运动干预对代谢相关脂肪性肝病（MAFLD）患者代谢与肝脏指标的影响，为临床运动康复提供循证建议。方法依据PRISMA指南开展研究，方案已在PROSPERO平台注册（注册号：CRD42025641717）。检索PubMed、Web of Science、Scopus、Wiley Online Library、中国知网、万方数据、维普等数据库中自建库至2024年9月发表的相关文献，采用Cochrane偏倚风险评估工具评价文献质量，并运用Stata MP 17.0软件进行网状Meta分析。结果共纳入57篇文献，涉及2 648例患者。结果显示，有氧联合抗阻运动在改善体重指数（BMI）［加权均数差（WMD）=-0.97，95%置信区间（CI）：-1.66～-0.28，P<0.05，累积排序概率曲线下面积（SUCRA）=85.4］与甘油三酯（WMD=-29.6，95%CI：-46.66～12.54，P<0.05，SUCRA=87.3）方面效果最优；抗阻运动为改善总胆固醇（WMD=-15.99，95%CI：-24.19～-7.79，P<0.05，SUCRA=79.9）和丙氨酸氨基转移酶（WMD=-8.08，95%CI：-12.13～-4.02，P<0.05，SUCRA=87.3）的最优干预方式；低强度有氧运动在改善天冬氨酸氨基转移酶（WMD=-4.3，95%CI：-8.45～-0.15，P<0.05，SUCRA=73.5）、γ-谷氨酰转移酶（WMD=-3.26，95%CI：-7.79～1.27，P>0.05，SUCRA=82.3）、糖化血红蛋白（WMD=-0.6，95%CI：-2.02～0.82，P>0.05，SUCRA=78.8）方面效果最优；中等强度有氧运动则为改善胰岛素抵抗指数（WMD=-0.92，95%CI：-1.51～-0.33，P<0.05，SUCRA=69.4）的最优干预方式。需注意的是，糖化血红蛋白与γ-谷氨酰转移酶的各项运动干预均未呈现统计学差异（P值均>0.05），提示目前尚无足够统计学证据支持运动能够改善上述两项指标。结论有氧联合抗阻运动、抗阻运动以及低、中强度有氧运动可能是改善MAFLD患者关键指标的最佳运动方式，针对不同指标可选用针对性的运动方式进行干预，但受原始研究限制，以上结论仍需进一步验证与探究。

张丽慧, 刘素彤, 赵晴, 李善政, 刘鸣昊, 赵文霞

2026, 42(2): 345-355. DOI: 10.12449/JCH260214

摘要(6)

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摘要:
目的观察化痰祛湿活血方对代谢相关脂肪性肝炎（MASH）大鼠的治疗效果及作用机制。方法选取60只SPF级SD大鼠随机分为空白对照组、模型A组（单纯性脂肪肝模型）、模型B组（MASH模型）、西药组（多烯磷脂酰胆碱，143.64 mg/kg）、中药高剂量组（化痰祛湿活血方，20.16 g/kg）和中药中剂量组（化痰祛湿活血方，10.08 g/kg），每组10只。除空白对照组外，其余各组均给予高脂饲料。模型A组于第8周取材，其余各组于第12周开始每日给药1次，连续8周，模型B组灌胃等体积的生理盐水，于第20周取材。检测大鼠体重、肝湿重、肝指数；采用微板法检测血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）和游离脂肪酸（FFA）；酶联免疫吸附法（ELISA）检测血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）、IL-6、可溶性髓系细胞触发受体2（sTREM2）；苏木精-伊红染色、油红O染色观察肝组织病理变化；免疫荧光法检测肝组织CD68⁺TREM2⁺细胞并计算巨噬细胞胞葬率；实时荧光定量聚合酶链反应检测肝组织中鞘氨醇-1-磷酸（S1P）、鞘氨醇1磷酸酯受体1（S1PR1）、解整合素金属蛋白酶17（ADAM17）和髓系细胞触发受体2（TREM2）的mRNA表达水平；免疫组织化学法检测肝组织中S1P、S1PR1、ADAM17和TREM2蛋白表达。符合正态分布的计量资料，方差齐者采用单因素方差分析进行组间比较，进一步两两比较采用LSD-t检验；方差不齐者采用Welch’s检验进行组间比较，进一步两两比较则采用Tamhane’s检验。不符合正态分布的计量资料组间比较采用Kruskal-Wallis H检验，进一步两两比较采用Dunn’s检验。结果与空白对照组比较，模型A组和模型B组的大鼠体重、肝湿重显著升高；模型B组的肝指数显著升高（P值均<0.05）。HE染色结果显示，模型A组大鼠肝组织呈现弥漫性大泡性脂肪变性，模型B组大鼠肝组织显示大量气球样变性肝细胞，小叶内及汇管区可见混合性炎症细胞浸润、轻度窦周纤维化。与空白对照组比较，模型A组、模型B组大鼠NAS、油红O阳性面积显著升高（P值均<0.05）；且模型B组大鼠NAS、油红O阳性面积较模型A组显著升高（P值均<0.05）。与空白对照组比较，模型A组、模型B组的血清TC、TG、LDL-C、FFA、IL-1β、IL-6、sTREM2水平均显著升高，血清HDL-C水平显著降低，模型B组的血清ALT、AST和TNF-α水平显著升高（P值均<0.05）；且模型B组的血清ALT、AST、TC、TG、FFA、TNF-α、IL-1β、IL-6和sTREM2水平较模型A组显著升高，血清HDL-C水平较模型A组显著降低（P值均<0.05）。免疫荧光法结果显示，与空白对照组比较，模型A组巨噬细胞胞葬率显著升高（P<0.05）；模型B组巨噬细胞胞葬率显著低于模型A组（P<0.05）。实时荧光定量聚合酶链反应结果显示，与空白对照组比较，模型A组、模型B组TREM2的mRNA水平显著升高（P值均<0.05），模型B组S1P、S1PR1的mRNA水平显著升高（P值均<0.05）；且模型B组S1PR1、TREM2的mRNA水平较模型A组升高（P值均<0.05）。免疫组织化学法结果显示，与空白对照组比较，模型A组和模型B组S1P、S1PR1、ADAM17蛋白表达水平显著升高，模型A组TREM2蛋白表达水平显著升高（P值均<0.05）；且模型B组S1P、S1PR1和ADAM17蛋白表达水平较模型A组升高，TREM2蛋白表达水平较模型A组显著降低（P值均<0.05）。与模型B组比较，各用药组大鼠体重、肝湿重和肝指数显著降低（P值均<0.05）；各用药组肝组织脂肪变及炎症损伤改善明显，NAS及油红O阳性面积显著降低（P值均<0.05）；血清ALT、AST、TC、TG、FFA、IL-1β、IL-6水平显著降低（P值均<0.05），血清HDL-C水平显著升高（P<0.05），中药高剂量组血清TNF-α水平显著降低（P<0.05）；各用药组巨噬细胞胞葬率显著升高（P值均<0.05）；中药高剂量组、中药中剂量组ADAM17蛋白表达水平显著降低，中药高剂量组TREM2蛋白表达水平显著升高（P值均<0.05）。结论化痰祛湿活血方改善MASH大鼠肝脂质代谢及炎症水平可能与调控肝脏巨噬细胞胞葬有关。

内镜下曲张静脉套扎术/组织胶注射术治疗肝硬化食管胃静脉曲张的安全性及术后出血的影响因素分析

贾璐瑶, 曹宝盈, 黄春明, 谢飚, 高洪波, 李踔, 黄清华

2026, 42(2): 356-361. DOI: 10.12449/JCH260215

摘要(3)

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摘要:
目的分析内镜下曲张静脉套扎术（EVL）和内镜下组织胶注射术（ECI）治疗肝硬化食管胃静脉曲张术后5 d和2周内出血的影响因素，探讨血小板计数减少患者接受EVL/ECI的安全性。方法选取2018年1月—2023年12月于广州医科大学附属市八医院接受EVL/ECI治疗的489例肝硬化食管胃静脉曲张患者为研究对象，根据术后是否出血分为术后出血组和术后未出血组，分析术后5 d和2周出血的危险因素。计量资料两组间比较采用成组t检验或Mann-Whitney U检验，计数资料两组间比较采用χ²检验或连续校正χ²检验；通过受试者操作特征曲线（ROC曲线）确定终末期肝病模型（MELD）评分的截断值。采用Logistic多因素回归分析术后出血的独立危险因素。结果血小板计数≥50×10⁹/L患者（n=386）与血小板计数在25×10⁹/L～49×10⁹/L的患者（n=103）EVL/ECI术后5 d出血率（1.94% vs 2.85%，P=0.870）和术后2周出血率（2.91% vs 4.92%，P=0.544）比较，差异均无统计学意义。EVL/ECI术后5 d和2周的总体出血率分别是2.66%（13/489）和4.50%（22/489）。Logistic多因素回归分析显示，MELD评分是EVL/ECI术后5 d出血［比值比（OR）=3.726，95%置信区间（CI）：1.214～11.429，P=0.021］和术后2周出血的独立危险因素（OR=5.760，95%CI：1.779～18.651，P=0.003），血红蛋白是术后5 d（OR=0.972， 95%CI： 0.948～0.996，P=0.025）和术后2周（OR=0.976， 95%CI： 0.957～0.995，P=0.016）出血的保护因素，门静脉癌栓是术后2周出血的独立危险因素（OR=2.667，95%CI：1.000～7.117，P=0.050），血小板计数（25×10⁹/L～49×10⁹/L）不是术后出血的危险因素（P＞0.05）。结论对于伴有三级血小板减少的肝病患者，EVL和ECI治疗安全性较好；MELD评分是术后5 d和2周出血的独立危险因素，血红蛋白为保护因素；门静脉癌栓是术后2周出血的独立危险因素。

地五养肝胶囊对肝癌大鼠模型肝再生微环境影响的表观遗传学机制分析

王明刚, 董嘉美, 叶之华, 高翔, 陈乞, 余小乔, 李瀚旻

2026, 42(2): 362-371. DOI: 10.12449/JCH260216

摘要(2)

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摘要:
目的探讨地五养肝胶囊通过调控DNA甲基化，改善肝癌大鼠模型肝再生微环境的表观遗传学机制，为临床提供科学用药依据。方法选取48只无特定病原体级SD大鼠，按照随机数字表法分为正常组、模型组和地五养肝胶囊组，每组16只。采用Solt-Farber二步法复制肝癌大鼠模型，地五养肝胶囊组大鼠给予地五养肝胶囊750 mg·kg⁻¹·d⁻¹灌胃处理，正常组及模型组给予等量生理盐水灌胃处理，连续干预16周后采集各组大鼠肝组织，使用DNA甲基化芯片分析各组大鼠肝组织DNA甲基化变化情况，并运用基因本体论分析（GO分析）及京都基因与基因组百科全书分析（KEGG分析）对数据进行整合分析。进一步运用甲基化DNA免疫共沉淀-聚合酶链式反应（MeDIP-PCR）技术检测各组大鼠肝组织中YWHAB、ADCK2、ERLIN2、SEMA3B和TPH2等候选差异甲基化基因变化情况，并运用Western Blot及RT-qPCR验证关键甲基化基因表达情况。计量资料两组间比较采用成组t检验，多组间比较采用单因素方差分析，进一步两两比较采用LSD-t检验。结果 DNA甲基化芯片分析发现，与正常组相比，肝癌模型组大鼠肝组织中共检测到2 422个基因启动子区域发生显著甲基化改变。进一步通过GO功能富集与KEGG通路分析显示，这些差异甲基化基因显著富集于类固醇激素生物合成、药物代谢-细胞色素P450等代谢相关通路。与模型组相比，地五养肝胶囊组肝组织中检测到1 650个基因启动子甲基化状态发生显著逆转，其中KEGG富集分析提示，这些基因主要参与钙离子信号通路、cAMP信号通路及细胞外因子信号通路等与细胞增殖、凋亡及微环境调节密切相关的途径。与模型组比较，地五养肝胶囊干预组中ADCK2基因的启动子甲基化水平显著升高（P<0.05），ERLIN2及TPH2基因的启动子甲基化水平显著降低（P值均<0.05）。与模型组相比，地五养肝胶囊干预组中ADCK2 mRNA与蛋白表达显著降低（P值均<0.05）。结论肝组织DNA甲基化异常参与肝癌的发生与发展，地五养肝胶囊影响DNA甲基化水平是其防治肝癌的重要表观遗传学机制。

多房棘球蚴病患者钙盐沉积的影响因素分析

熊梓彤, 林芷伊, 黄延鑫, 房福众, 吴正展, 辛子睿, 胡春霞, 周嘉煜, 姚远, 张宏伟

2026, 42(2): 372-379. DOI: 10.12449/JCH260217

摘要(3)

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摘要:
目的回顾性分析多房棘球蚴病患者的影像学钙盐沉积特征与血清学指标，了解影响病灶钙盐沉积程度的独立影响因素，进而为评估疾病进程提供依据。方法回顾性收集石河子大学第一附属医院2023年12月—2025年6月收治的107例多房棘球蚴病患者的影像和临床资料，根据钙盐沉积体积比分为无沉积组（n=16）、轻度沉积组（n=52）、中度沉积组（n=16）和重度沉积组（n=23）。计量资料组间比较采用单因素方差分析或Kruskal-Wallis H检验，计数资料组间比较采用χ²检验或Fisher精确检验。进一步将4组合并为低度沉积组（无沉积组+轻度沉积组）和高度沉积组（中度沉积组+重度沉积组），采用二分类Logistic回归分析钙盐沉积的独立影响因素，并建立预测模型。通过接受者操作特征曲线评估模型预测效能，并使用Bootstrap法进行内部验证。结果性别分布、疾病是否累及其他部位，以及白细胞计数、淋巴细胞百分比、纤维蛋白原、尿酸、钠离子、氯离子及钙离子水平4组间比较差异均有统计学意义（P值均<0.0.5）。单因素分析显示，性别、是否累及其他部位、白细胞计数、淋巴细胞百分比、纤维蛋白原、丙氨酸氨基转移酶、白蛋白、肌酐、尿酸、钠离子、氯离子和钙离子4组间比较P值均<0.1。多重共线性诊断显示，所有连续变量的VIF值为1.104～1.760，表明共线性问题不影响建模。最终选取性别、是否累及其他部位、钙离子、淋巴细胞百分比和尿酸构建有序Logistic回归模型。多因素分析显示，淋巴细胞百分比［比值比（OR）=1.106，95%置信区间（CI）：1.041～1.174，P=0.001］和血钙水平（OR=0.005，95%CI：0.000～0.230，P=0.007）是钙盐沉积程度的独立影响因素。模型回归方程为：Logit（P）=8.231+0.100×淋巴细胞百分比-5.344×钙离子。受者操作特征曲线分析显示，曲线下面积为0.716，约登指数为0.353，敏感度为1.000，特异度为0.353。Hosmer-Lemeshow检验提示模型校准度较差（χ²=20.688，P=0.008）。经Bootstrap法1 000次重复抽样验证，淋巴细胞百分比（OR=1.106，95%CI：1.049～1.186，P=0.002）和钙离子（OR=0.005，95%CI：0.000～0.214，P=0.010）的估计值与原始模型一致，置信区间均未包含1，进一步支持模型的可靠性。结论淋巴细胞百分比及血钙水平均为多房棘球蚴病钙盐沉积的独立影响因素，血钙越低、淋巴细胞百分比越高，多房棘球蚴病灶的钙盐沉积程度越严重。

肝移植术后并发急性肾损伤的危险因素及预测模型构建

李梦茹, 张旭, 徐钧

2026, 42(2): 380-386. DOI: 10.12449/JCH260218

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摘要:
目的探讨肝移植术后发生急性肾损伤（AKI）的影响因素，构建并验证其风险预测模型，为临床早期识别高危患者和干预提供依据。方法采用单中心、回顾性研究方法，收集2020年3月—2025年6月于山西医科大学第一医院肝脏移植中心行肝移植手术的162例患者的临床资料。根据改善全球肾脏病预后组织共识的AKI诊断标准，按照术后7 d内AKI的发生情况，将患者分为AKI组（n=69）和非AKI组（n=93）。符合正态分布的计量资料组间比较采用成组t检验；非正态分布的计量资料组间比较采用Mann-Whitney U检验；计数资料两组间比较采用χ²检验或Fisher确切概率法。采用单因素差异分析筛选与肝移植术后AKI相关的因素，多因素Logistic回归筛选出独立危险因素，并建立列线图模型，采用Bootstrap法重复抽样1 000次，对模型进行内部验证，将数据集按照7∶3随机分为训练集（n=113）和验证集（n=49），通过受试者操作特征曲线、校准曲线和决策曲线分析评估预测模型的区分度、校准度和临床适用性。结果肝移植术后AKI的独立危险因素包括体重指数［比值比（OR）=1.281，95%置信区间（CI）：1.037～1.582，P=0.022］、血肌酐（OR=1.097，95%CI：1.020～1.181，P=0.013）、术中出血量（OR=1.005，95%CI：1.002～1.009，P=0.004）和冷缺血时间（OR=0.984，95%CI：0.976～0.991，P<0.001）。根据上述因素构建列线图预测模型，受试者操作特征曲线下面积（AUC）为0.964（95%CI：0.931～0.997），最佳截断值为0.319，灵敏度为0.971，特异度为0.903。在训练集中，列线图的AUC为0.969（95%CI：0.933～0.971）；验证集中的AUC为0.941（95%CI：0.855～0.944），校准曲线显示预测发生率和实际发生率具有较好的一致性，决策曲线分析显示模型具有良好的临床净获益。结论体重指数、血肌酐、冷缺血时间和术中出血量是肝移植术后发生AKI的独立危险因素，基于此构建的列线图预测模型表现良好，对肝移植术后AKI的发生有较好的预测价值。

柴胡疏肝散加减方对胆囊胆固醇结石肝郁证小鼠模型的治疗作用及其机制

李兆艳, 王荷颖, 梁仁杰, 王奕淳, 陈惠萍, 闵莉

2026, 42(2): 387-399. DOI: 10.12449/JCH260219

摘要(2)

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摘要:
目的探讨柴胡疏肝散加减方对胆囊胆固醇结石（CS）肝郁证胆囊异常舒张的作用机制，进而为临床用药提供依据。方法采用“高脂致石饲料+慢性不可预知轻度应激（CUMS）”建立CS肝郁证小鼠模型。将45只C57BL/6雄性小鼠随机分为空白组（6只，普通饲料）和CS造模组（39只，高脂致石饲料）。CS成模后，将CS造模组再次随机分为CS组、CS肝郁组、中药组（柴胡疏肝散加减方）和西药组（熊去氧胆酸），每组各9只；继续高脂致石饲料喂养，除CS组外，其余3组进行21天的CUMS造模，干预结束后取材。检测血清胆囊收缩素（CCK）、肝功能、血脂相关指标；肝、胆囊组织行苏木精-伊红染色；RT-qPCR与Western Blot分别检测肠道G蛋白偶联胆汁酸受体1（TGR5）、胰高血糖素样肽-1/2（GLP-1/2）和胆囊TGR5、胰高血糖素样肽-2受体（GLP-2R）的mRNA及蛋白表达；代谢组学检测肠内容物胆汁酸组成。计量资料两组间比较采用成组t检验；多组间比较采用单因素方差分析，进一步两两比较采用LSD-t法或Games-Howell法。结果与空白组相比，CS组出现明显胆囊结石、胆汁浑浊，肝脂肪变性及胆囊壁结构异常，行为学结果表明焦虑与抑郁样行为增加；胆汁总胆固醇、血清丙氨酸氨基转移酶、天冬氨酸氨基转移酶及低密度脂蛋白水平显著升高，胆汁总胆汁酸（TBA）、血清CCK及高密度脂蛋白（HDL）水平显著降低（P值均<0.05）；肠GLP-1/2、TGR5 mRNA表达均显著升高，胆GLP-2R、TGR5的蛋白表达显著升高，mRNA表达显著降低（P值均<0.05）；肠内容物多种胆汁酸成分显著改变（P值均<0.05）。与CS组相比，CS肝郁组病理及行为学表现进一步加重，胆汁酸成分改变，肠TGR5、GLP-1/2及胆TGR5、GLP-2R的蛋白和mRNA表达均升高（P值均<0.01）。与CS肝郁组相比，两用药组均能改善胆囊形态，减轻结石及肝损伤，恢复肝功能及血脂水平；并且均可显著降低肠TGR5、GLP-1/2及胆TGR5、GLP-2R的蛋白和mRNA表达（P值均<0.05）；甘氨脱氧胆酸、牛磺α-鼠胆酸与牛磺鹅脱氧胆酸在中药组显著上调（P值均<0.05），西药组则见牛磺猪脱氧胆酸、牛磺α-鼠胆酸、牛磺鹅脱氧胆酸、甘氨脱氧胆酸和甘氨熊脱氧胆酸显著上调（P值均<0.05）。与西药组相比，中药组行为学改善更明显，胆汁TBA和血清HDL更高（P值均<0.01），肠TGR5、GLP-1/2及胆TGR5、GLP-2R的蛋白表达降低，肠TGR5的mRNA表达降低（P值均<0.01），牛磺熊脱氧胆酸上调，而甘氨熊脱氧胆酸、牛磺猪脱氧胆酸、牛磺鹅脱氧胆酸和牛磺石胆酸显著下调（P值均<0.05）。结论柴胡疏肝散加减方可通过调控胆汁酸-TGR5轴改善CS肝郁证肝功能及胆囊异常舒张，发挥疏肝解郁、行气利胆的治疗作用。

线粒体钙单向转运体在急性胰腺炎小鼠模型胰腺导管上皮细胞骨架中的作用及其机制

陈峭峰, 傅庆子, 杨慧莹, 洪军波, 朱亮, 杨真真, 唐国都, 张石玉

2026, 42(2): 400-408. DOI: 10.12449/JCH260220

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摘要:
目的探讨线粒体钙单向转运体（MCU）调控铁死亡对雨蛙肽（CAE）诱导的急性胰腺炎（AP）小鼠模型胰腺导管上皮细胞骨架的影响，了解MCU在AP发病过程中的作用，进而为临床治疗提供理论基础。方法动物实验：将4周龄野生型雄性C57BL6/J小鼠随机分为对照组和AP组，每组6只。AP组通过腹腔注射CAE构建AP模型，对照组腹腔注射等量的生理盐水。造模24 h后收集小鼠血清和胰腺组织。通过HE染色观察胰腺组织病理变化。蛋白免疫印迹法检测MCU、谷胱甘肽过氧化物酶4（GPX4）和长链脂酰辅酶A合成酶4（ASCL4）的表达水平。使用试剂盒检测小鼠血清淀粉酶水平。细胞实验：人胰腺导管上皮细胞系HPDE6-C7与CAE共培养24 h建立体外AP模型，分为对照组、CAE组、RR（MCU活性抑制剂）组、CAE+RR组、Fer-1（铁死亡抑制剂）组、CAE+Fer-1组、Erastin（铁死亡诱导剂）组、CAE+Erastin组。CCK-8检测不同干预剂对细胞活力的影响。蛋白免疫印迹法检测MCU、GPX4和ASCL4的表达水平。免疫荧光检测活性氧（ROS）、微丝细胞骨架和单层细胞通透性。试剂盒检测丙二醛（MDA）、谷胱甘肽（GSH）、Fe²⁺和总铁浓度。计量资料多组间比较采用单因素方差分析，进一步两两比较采用LSD-t检验。结果动物实验：与对照组相比，AP组小鼠胰腺组织学病理评分和淀粉酶水平均显著升高，MCU和ASCL4表达显著升高、GPX4表达显著下降（P值均<0.05）。细胞实验：与对照组相比，CAE组MCU和ASCL4表达升高、GPX4表达下降，Fe²⁺和总铁浓度、MDA浓度、ROS绿色荧光强度、单层细胞通透性均显著升高，GSH浓度下降（P值均<0.05），并出现细胞微丝骨架破坏。与CAE组相比，CAE+RR组GPX4表达升高、ASCL4表达下降，Fe²⁺和总铁浓度、MDA浓度、ROS绿色荧光强度、单层细胞通透性均显著性下降，GSH浓度上升（P值均<0.05），细胞微丝骨架破坏程度减轻。与CAE组相比，CAE+Fer-1组Fe²⁺和总铁浓度、MDA浓度、ROS绿色荧光强度、单层细胞通透性均显著下降，GSH浓度显著上升（P值均<0.05），细胞微丝骨架破坏程度减轻。与CAE组相比，CAE+Erastin组Fe²⁺和总铁浓度、MDA浓度、ROS绿色荧光强度、单层细胞通透性均显著升高，GSH浓度显著下降（P值均<0.05），细胞微丝骨架破坏程度减轻。结论在AP发病时，MCU介导氧化应激引发铁死亡导致胰腺导管上皮细胞屏障破坏，可能是AP的发病机制之一。

乙型肝炎肝硬化合并路邓葡萄球菌血流感染1例报告

黄淑芸, 朱步坤, 张玮, 王俐琼

2026, 42(2): 409-413. DOI: 10.12449/JCH260221

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摘要:
路邓葡萄球菌作为一种凝固酶阴性的葡萄球菌，其毒力和致病性较其他葡萄球菌更强，和金黄色葡萄球菌相当，近年来，相关病例报道逐渐增加，本科收治1例乙型肝炎肝硬化合并路邓葡萄球菌血流感染患者，随访超过2年，分析其临床特性、致病力、侵袭性及相关抗生素应用。

慢性乙型肝炎患者聚乙二醇干扰素α-2b治疗过程中不良反应的监测与管理

李欣怡, 叶卫江, 陈丹蕾, 张珈伟

2026, 42(2): 414-419. DOI: 10.12449/JCH260222

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摘要:
聚乙二醇干扰素α-2b是当前治疗慢性乙型肝炎的一线药物，在临床中应用广泛。该药物具有抑制病毒复制、调节免疫、改善肝功能等多重作用，部分患者可实现临床治愈。然而，其在治疗过程中常伴随多种不良反应，这些不良反应常成为影响患者依从性、降低治疗效果的重要因素。本文系统综述了干扰素治疗慢性乙型肝炎时的不良反应及其发生机制，包括流感样症状、外周血细胞减少、甲状腺功能异常及神经精神症状等，并总结了相应的监测与管理策略，旨在为临床决策提供循证依据，同时强调个体化治疗的重要性。

代谢相关脂肪性肝病的早期筛查策略

花凯叶, 贾梦凡, 朱颖炜, 陆忠华, 陆健, 汤鸿

2026, 42(2): 420-426. DOI: 10.12449/JCH260223

摘要(2)

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摘要:
代谢相关脂肪性肝病（MAFLD）是一种全球范围内高发的慢性肝脏疾病，及时精准干预可延缓病程，显著降低肝纤维化、肝硬化及肝癌等严重并发症的发生风险。传统活检技术结合代谢指标虽为金标准，但是作为一项有创检查，可能引发疼痛、出血等并发症，该现状促使科学研究将研究重点转向无创评估体系的构建。近年来，基于多维度检测策略的无创诊断技术不断更新，包括血清学模型、影像技术和临床算法等。本文系统综述了MAFLD在纤维化F1~F3期的筛查方法，重点探讨结合人工智能的深度学习模型，旨在为MAFLD的早期筛查提供思路，并为优化疾病管理策略提供科学参考。

代谢相关脂肪性肝病预后风险分型：数据驱动下的探索与展望

王莹, 赵雨晴, 刘津津, 邓优, 尤红, 赵静洁

2026, 42(2): 427-431. DOI: 10.12449/JCH260224

摘要(3)

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摘要:
代谢相关脂肪性肝病是全球最常见的慢性肝病之一，因疾病的复杂性和疾病进展的异质性对精准诊疗提出了严峻挑战。目前常用的临床分型无法满足全面解析该疾病复杂性和不良预后异质性的需求。近年来，基于数据驱动的预后风险分型逐渐涌现，显著优化了不良预后的风险预测能力，提升了不同终点结局的识别精度。然而，这种先分型、后关联结局的模式，存在数据“黑箱”问题，且分型指标各异，临床应用尚不稳定。未来需整合或建立大规模人群队列，以不同临床结局为导向构建预后风险分型模型，整合动态数据，优化分型算法，并通过多人群验证其普适性，为代谢相关脂肪性肝病的精准诊疗提供可靠支撑。

自身免疫性肝病与自身免疫性甲状腺疾病共病的机制及临床特点

冉应会, 卢维, 杨富梅, 李小红, 朱蓉

2026, 42(2): 432-437. DOI: 10.12449/JCH260225

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摘要:
自身免疫性肝病（AILD）是一组由免疫系统异常激活引发的慢性肝脏疾病，主要包括自身免疫性肝炎、原发性胆汁性胆管炎、原发性硬化性胆管炎、IgG4相关硬化性胆管炎和重叠综合征。临床研究显示，AILD患者常伴有甲状腺疾病，特别是自身免疫性甲状腺疾病（AITD），如Graves’病和桥本甲状腺炎。本文系统综述了AILD与甲状腺疾病的流行病学关联、潜在的共同发病机制和临床表现重叠特征。通过深入探讨AILD与AITD之间的免疫关联，有望为精准诊疗及未来研究提供理论支持。

雌激素缺乏通过肠道屏障影响自身免疫性肝炎的作用机制

宋明珠, 李玲, 朱金霞, 张数, 刘光伟

2026, 42(2): 438-444. DOI: 10.12449/JCH260226

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摘要:
自身免疫性肝炎（AIH）是一种由免疫介导的慢性肝脏炎性疾病，其发病机制尚未完全阐明，肠道屏障功能障碍被认为是潜在的重要环节。同时，AIH的发病率与严重程度存在性别及年龄差异，提示激素可能参与调控。基于此，本文围绕雌激素、肠道屏障与免疫稳态的关联，系统综述了雌激素缺乏破坏肠道屏障稳态的证据，并进一步归纳了雌激素通过肠道屏障调控AIH发生发展的潜在机制。此外，本文提出雌激素干预的“时间窗”理论可能同样适用于AIH，为AIH的早期预防与个体化治疗提供了新思路。

胰岛素样生长因子-1/胰岛素样生长因子-1受体信号通路调控肝纤维化的作用机制

崔艳, 李京涛, 焦俊喆, 常占杰, 张海博

2026, 42(2): 445-451. DOI: 10.12449/JCH260227

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摘要:
肝纤维化由病毒感染、酒精摄入和代谢相关损伤等多种因素引起，导致正常组织被纤维瘢痕替代。胰岛素样生长因子1（IGF-1）作为一种细胞增殖调控因子，通过与其受体（IGF-1R）结合，参与调控细胞周期、促进细胞增殖与分化，并抑制细胞凋亡。研究表明，IGF-1/IGF-1R信号通路可通过影响肝细胞的衰老和凋亡、肝星状细胞的活化与增殖以及内皮细胞的功能失调等调控肝纤维化进程。此外，IGF-1/IGF-1R信号系统还可调控DNA损伤修复、细胞增殖、脂质代谢、细胞衰老及氧化应激等多种机制，为肝纤维化的预防和治疗提供了新的策略与潜在靶点。本文总结了IGF-1/IGF-1R及其信号转导系统在不同细胞中通过调控DNA损伤修复介导肝纤维化的作用机制，以期为肝纤维化的治疗提供理论依据。

球囊阻断逆行静脉血管栓塞术在肝硬化并发症治疗中的应用

辛丽霞, 朱洪宾, 刘笑, 张春清

2026, 42(2): 452-456. DOI: 10.12449/JCH260228

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摘要:
胃静脉曲张破裂出血与肝性脑病是肝硬化失代偿期常见且危及生命的并发症。球囊阻断逆行静脉血管栓塞术作为一种微创介入技术，近年来在胃静脉曲张和肝性脑病的临床管理中取得显著进展。本文系统综述球囊阻断逆行静脉血管栓塞术的技术原理、适应证（如孤立性胃静脉曲张、难治性肝性脑病）、临床疗效（急性出血止血率85%～95%、1年再出血率<15%、肝性脑病改善率60%～80%）及安全性（包括肾功能损伤和门静脉压力升高等并发症）。同时，探讨球囊阻断逆行静脉血管栓塞术与传统治疗方式（如经颈静脉肝内门体分流术、内镜治疗）的利弊，并评述近年来的最新技术改良，如金属圈辅助逆行经静脉闭塞术、血管塞辅助逆行经静脉闭塞术。未来研究方向应聚焦于患者选择的精准化（如基于血流动力学参数的分层）、栓塞材料的优化（如新型可降解栓塞剂的应用）及个体化治疗方案的制订，从而在提高疗效的同时降低并发症风险。

肝癌干细胞在肝细胞癌中的作用和靶向治疗策略

崔文婷, 刘宁宁, 马秀珍, 麦平

2026, 42(2): 457-463. DOI: 10.12449/JCH260229

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摘要:
肝细胞癌（HCC）是一种全球范围内发病率与死亡率均较高的恶性肿瘤，其治疗抵抗及复发机制与肝癌干细胞（LCSC）密切相关。本文系统介绍了LCSC的生物学特征及其在HCC进展中的关键作用，回顾了上皮细胞黏附分子、CD133等特异性表面标志物及相关信号通路（Wnt/β-连环蛋白、转化生长因子-β、信号转导与转录激活因子3）的功能特性，阐述了LCSC与肿瘤微环境之间的相互作用，并总结了靶向LCSC的最新临床治疗策略及现有耐药机制的对策。文章指出，LCSC通过代谢重编程与免疫微环境重塑促进肿瘤的发生发展；提出应建立LCSC特异性标志物的标准化检测体系，并推动以靶向治疗、免疫调节与传统化疗相结合的三联协同治疗模式，为HCC的临床干预提供新思路。

双歧杆菌对慢性肝病的干预作用及其机制

潘李轶, 陈月桥, 陈玉, 黄钰雯, 裴浩, 吴凤兰, 叶绿萍, 王娜

2026, 42(2): 464-471. DOI: 10.12449/JCH260230

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摘要:
相较于传统慢性肝病（CLD）治疗方法，双歧杆菌具有干预靶点多、生物安全性高和宿主相容性好等特性，为干预CLD进展提供了微生态调控新策略。多项研究表明，双歧杆菌通过调节肠道菌群、保持抗氧化、促进能量消耗、减轻炎症、改善糖脂代谢和抗肿瘤等多个方面，调节肝脏稳态及治疗CLD。本文系统综述了国内外关于双歧杆菌治疗CLD的相关研究，探讨其不同作用机制，并对涉及的核转录因子红系2相关因子2和AMP活化的蛋白质激酶等相关信号通路与肝脏的交互作用进行阐述，以期为益生菌干预CLD病理提供依据，为CLD的综合治疗提供新思路。

木犀草素治疗肝损伤的作用机制

姜颖, 高宁, 王夏瑄, 龚界, 刘莉莉

2026, 42(2): 472-478. DOI: 10.12449/JCH260231

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摘要:
肝损伤已成为一项日益严峻的全球性健康难题，而现有化学药物存在疗效局限与不良反应等问题，亟需研发安全高效的新型治疗药物。近年研究发现，天然药用植物中的黄酮类化合物在肝损伤防治领域中展现出良好潜力。木犀草素作为典型天然黄酮成分，对多病因肝损伤均表现出良好的保护作用，但其作用机制尚未形成系统性阐释。本文归纳近年国内外相关研究进展，综述木犀草素在抑制氧化应激、抗炎、调控细胞死亡、抗肝纤维化、调节脂质代谢紊乱和调控肠-肝轴等方面的作用机制，并对其在肝损伤治疗中的应用前景进行展望，以期为该成分的深入研究提供科学参考。

血清学标志物在急性胆管炎早期诊断中的应用

彭宇, 陈宇杰, 李薇, 吴清明, 徐维田, 郭凯

2026, 42(2): 479-483. DOI: 10.12449/JCH260232

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摘要:
急性胆管炎（AC）是临床常见的急腹症，其早期精准诊断对改善预后至关重要，但传统诊断方法存在灵敏度与特异度不足的局限。本文系统总结了AC早期诊断中传统血清学标志物（如中性粒细胞-淋巴细胞比值、降钙素原和C-反应蛋白）及其联合应用的价值；重点综述了新型感染与炎症相关生物标志物（如可溶性CD14亚型、可溶性髓系细胞触发受体-1、脂质运载蛋白2、高迁移率族蛋白B1和肠道脂肪酸结合蛋白）的研究进展与潜在应用价值。当前，多指标联合应用与新型标志物动态监测是提升AC早期诊断与危险分层的关键；未来研究应聚焦于联合新型标志物和传统血清学标志物，构建综合性预测模型，以推动建立AC的早期标准化诊断体系。

肠道微生物在慢性胰腺炎胰腺纤维化中的作用机制及相关治疗策略

颜运君, 盛亮, 王祺, 彭顺, 李佳, 张磊

2026, 42(2): 484-489. DOI: 10.12449/JCH260233

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摘要:
慢性胰腺炎（CP）是以胰腺进行性炎症纤维化为核心病理特征的临床常见疾病。肠道菌群作为“人类第二基因组”，可通过肠-胰轴双向调控CP胰腺纤维化进程。本文系统阐述CP进程中肠道菌群的特征及其通过细菌易位、代谢产物、免疫调控网络及微生物-胰腺星状细胞交互作用介导胰腺纤维化的分子机制，重点剖析短链脂肪酸、炎症因子网络在胰腺星状细胞活化及细胞外基质沉积中的核心作用。同时，探讨益生菌、益生元和粪菌移植等靶向肠道微生态干预策略在防治CP胰腺纤维化中的潜在价值，并展望通过多组学技术筛选CP诊断标志物和新型治疗靶点的转化前景，旨在为CP的精准诊疗提供新思路。

胰腺癌发生发展的分子机制与靶向治疗策略

刘铁鑫, 郭松雨, 王震侠

2026, 42(2): 490-496. DOI: 10.12449/JCH260234

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摘要:
胰腺癌恶性程度高，5年生存率不足10%，其分子机制以Kirsten大鼠肉瘤病毒癌基因同源物（KRAS）突变（90%）、肿瘤蛋白p53/细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子2A/SMAD家族成员4失活及表观遗传异常（DNA甲基化、非编码RNA等）为核心，驱动肿瘤进展。近年来，靶向治疗取得突破，如KRAS原癌基因甘氨酸12→半胱氨酸突变抑制剂（Sotorasib、Adagrasib）和非共价KRAS原癌基因甘氨酸12→半胱氨酸突变抑制剂的临床应用；针对表皮生长因子受体、DNA修复（多腺苷二磷酸核糖聚合酶抑制剂）及免疫微环境（靶向程序性细胞死亡受体1及其配体联合疗法）的策略也显著提升疗效。然而，耐药性与肿瘤异质性仍是挑战。未来需结合精准医疗和联合疗法以改善预后。

《临床肝胆病杂志》在消化病学类核心期刊中连续7年排名第一

2026, 42(2): 271-271.

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摘要:

《临床肝胆病杂志》入选“中国科技期刊卓越行动计划·中文领军期刊（2024—2028）”

2026, 42(2): 285-285.

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摘要:

《临床肝胆病杂志》入选“首届期刊深度融合发展创新案例·入库案例”

2026, 41(2): 325-325.

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摘要:

《临床肝胆病杂志》入展2026 年美国科学促进会（AAAS）年会“中国优秀科技期刊展”

2026, 42(2): 379-379.

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摘要:

《临床肝胆病杂志》2026年1～7期重点号选题及执行主编

2026, 42(2): 478-478.

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摘要:

本期审稿专家

2026, 42(2): 303-303. DOI: 10.12449/JCH2602.zhixie

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